阿立哌唑与喹硫平治疗精神分裂症的疗效与安全性

目的 研究精神分裂症患者采用阿立哌唑和喹硫平治疗的临床效果及安全性.方法 临床纳入84例本院2013年9月至2015年4月期间收治的精神分裂症患者,根据床位单双号分为两组,各42例;其中42例患者采用阿立哌唑治疗(阿立哌唑组),另42例患者采用喹硫平治疗(喹硫平组);观察两组患者治疗效果、生活质量以及不良反应情况.结果 阿立哌唑组和喹硫平组治疗总有效率分别为69.05％、64.29％,两组对比差异无统计学意义(P＞0.05);治疗前两组患者各生活质量领域评分差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后阿立哌唑组患者生理、心理、环境、社会关系、独立性以及生活质量领域评分明显高于喹硫平组(均P＜ 0.05);阿立哌唑组、喹硫平组不良反应发生率分别为33.33％、28.57％,两组对比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿立哌唑与喹硫平在治疗精神分裂症的效果及不良反应上差异无统计学意义,但阿立哌唑治疗的患者在生活质量上明显高于喹硫平治疗患者,临床上应视患者具体情况给药.     

阿立哌唑治疗老年期精神分裂症的研究

目的:探讨阿立哌唑与利培酮对老年期精神分裂症的疗效和安全性。方法:将86例老年期精神分裂症患者随机分为2组,分别选用阿立哌唑或利培酮治疗,疗程12周,疗效评定采用阳性与阴性症状量表(PANSS)及不良反应量表(TESS)评定疗效和不良反应。结果:治疗12周后2组PANSS评分较治疗前均显著下降。阿立哌唑组有效率69.76%,显效率88.37%;利培酮组有效率72.09%,显效率90.70%,2组间差异无显著性(P>0.05)。结论:阿立哌唑与利培酮治疗老年期精神分裂症均有肯定疗效,不良反应均比较轻,安全性好。     

阿立哌唑与利培酮治疗儿童精神分裂症对照研究

目的：探讨阿立哌唑治疗儿童精神分裂症的疗效和安全性及依从性。方法：70例儿童精神分裂症患者随机分为两组,分别予以阿立哌唑和利培酮治疗8周。采用简明精神病评定量表（BPRS）治疗中出现的副反应量表（TESS）在治疗前及第2、4、8周未分别评定疗效与不良反应,于32周后问诊及电话随访调查。结果：8周后阿立哌唑组有效率85.7%,利培酮组有效率82.8%,32周后利培酮组脱落率明显高于阿立哌唑组。结论：阿立哌唑与利培酮治疗儿童精神分裂症疗效相仿,而阿立哌唑组依从性好于利培酮组。     

文拉法辛缓释片合并阿立哌唑治疗36例躯体化障碍对照观察

目的:探讨文拉法辛缓释片合并阿立哌唑治疗躯体化障碍的疗效及安全性。方法:将符合CCMD-3中躯体化障碍诊断标准的72例患者随机分成治疗组(n=36)和对照组(n=36),治疗组给予文拉法辛缓释片合并阿立哌唑治疗,对照组单用文拉法辛缓释片治疗。用汉密尔顿抑郁量表(HAMD),汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及不良反应量表(TESS)评定疗效及不良反应,疗程8周。结果:在治疗2、4、6、8周末HAMD、HAMA减分率均低于对照组,两组疗效比较具有显著性统计学意义(P<0.05),两组治疗6、8周末TESS评分明显低于治疗2周末(P﹤0.01或0.01)。结论:文拉法辛缓释片合并阿立哌唑治疗躯体化障碍效果优于单用文拉法辛缓释片,且依从性好。     

哌罗匹隆与阿立哌唑治疗精神分裂症的对照研究

目的:比较哌罗匹隆与阿立哌唑治疗精神分裂症的疗效和安全性.方法:选择符合CCMD-3 诊断的精神分裂症患者80例,随机分为两组,分别使用哌罗匹隆与阿立哌唑口服治疗,观察8 周.以阳性与阴性症状量表(PANSS)减分率评定疗效,用治疗中出现的症状量表(TESS)评定不良反应.结果:治疗结束时,哌罗匹隆组与阿立哌唑组在有效率、PANSS评分和不良反应两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:哌罗匹隆与阿立哌唑治疗精神分裂症疗效均好,不良反应轻.     

阿立哌唑与利培酮治疗精神分裂症对照研究的Meta分析

目的:探讨阿立哌唑与利培酮治疗精神分裂症的疗效。方法:用Meta分析对6项阿立哌唑与利培酮治疗精神分裂症对照研究的文章进行再分析,评价其合并效应量大小和综合显著性检验。结果:阿立哌唑治疗前后的自身对照,合并效应量d=-3.12,95%CI为(-4.17,-2.07),综合显著性检验x2=5.83,P<0.01,提示阿立哌唑治疗精神分裂症前后症状学变化有非常显著性差异,效应极强。阿立哌唑与利培酮第2周末和治疗结束后的组间比较,分别为y合并=-1.06,95%CI为(-2.28,0.16)x,2=1.70,P>0.05;d=0.04,95%CI为(-0.11,0.19)x,2=0.52,P>0.05,提示两组疗效相仿,差异无统计学意义。结论:阿立哌唑与利培酮的疗效相仿。     

阿立哌唑与氯氮平对精神分裂症患者生活质量影响的对照研究

目的探讨阿立哌唑对精神分裂症患者生活质量的影响。方法对90例精神分裂症患者随机分为两组,分别给予阿立哌唑、氯氮平治疗6个月。用阳性症状与阴性症状量表（PANSS）评定精神症状,用世界卫生组织编制的生活质量量表（WHO QOL-100）评定生活质量,用TESS评定药物不良反应。结果治疗6个月后,两组对患者的生活质量均有改善。阿立哌唑组对WHO QOL-100各领域中,除精神支柱领域外,在生理、心理、独立性、社会关系和环境等领域的改善均明显优于氯氮平组;而氯氮平组仅明显改善心理领域。两组PANSS总分较疗前均有极显著性差异（P〈0．01）,两组间比较无显著性差异,但阿立哌唑对阴性症状的改善优于氯氮平。阿立哌唑比氯氮平的不良反应少且轻。结论阿立哌唑对精神分裂症患者生活质量的改善优于氯氮平,有利于患者重返社会。     

阿立哌唑与利培酮治疗精神分裂症的对照研究

目的比较阿立哌唑与利培酮对精神分裂症的疗效及安全性。方法将60例精神分裂症患者随机分为两组,阿立哌唑组30例,利培酮组30例,疗程8周。在治疗前及治疗2、4、6、8周末分别采用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定疗效,以治疗中出现的症状量表（TESS）评定药物不良反应。结果两组治疗后PANSS评分均有显著下降,阿立哌唑组与利培酮组的显效率分别为76.7%和73.3%,疗效相当。阿立哌唑组锥体外系副作用、体重增加和月经周期改变较利培酮组少而轻,且对催乳素水平没有影响。结论阿立哌唑与利培酮对精神分裂症均有较好的疗效,但阿立哌唑的药物不良反应比利培酮少,且不影响催乳素水平,是一种有效、安全的抗精神病药物。     

阿立哌唑与利培酮治疗精神分裂症对照研究的Meta分析

目的：了解阿立哌唑与利培酮治疗精神分裂症的疗效和不良反应差异。方法：应用Meta分析对15项研究阿立哌唑与利培酮治疗精神分裂症对照研究的文章进行再分析，评价其合并效应量的大小和综合显著性检验。结果：①阿立哌唑治疗前后的自身对照，合并效应量d=3.224，95％CI（0.912，5.537），综合显著性检验X^2=8.81，P〈0.001，提示阿立哌唑治疗精神分裂症前后症状学变化有非常显著性差异，效应极强。②阿立哌唑与利培酮的组间比较，d=-0.028，95％CI（-0.750，0.694），综合显著性检验X^2=0.002，P〉0.05，提示这两种药物的疗效无显著性差异，差异效应很弱。③阿立赈唑组的恶心呕吐、头晕头昏不良反应比利培酮组多，差异具有显著性（X^2=20.397，P〈0.05；X^2=10．557，P〈0．05），利培酮组的月经紊乱、体重增加、锥体外系反应等不良反应均比阿立赈唑组多，差异具有显著性（X^2=11.81－102.29，P均〈0．05），其余不良反应均无显著性差异。结论：虽然阿立哌唑与利培酮在平均8周左右的疗效无显著性差异，但不良反应却有显著不同。     

Effects of lithium and aripiprazole on brain stimulation reward and neuroplasticity markers in the limbic forebrain

Bipolar disorder (BD) is a severe pathological condition with impaired reward-related processing. The present study was designed to assess the effects of two commonly used BD medications, the mood stabilizer lithium chloride (LiCl) and the atypical antipsychotic and antimanic agent aripiprazole, in an animal model of reward and motivation and on markers of neuroplasticity in the limbic forebrain in rats. We utilized intracranial self-simulation (ICSS) to assess the effects of acute and chronic administration of LiCl and aripiprazole on brain stimulation reward, and phosphorylation studies to determine their effects on specific cellular neuroplasticity markers, i.e., the phosphorylation of CREB and crucial phosphorylation sites on the GluA1 subunit of AMPA receptors and the NA1 and NA2B subunits of NMDA receptors, in the limbic forebrain. Chronic LiCl induced tolerance to the anhedonic effect of the drug observed after acute administration, while chronic aripiprazole induced a sustained anhedonic effect. These distinct behavioral responses might be related to differences in molecular markers of neuroplasticity. Accordingly, we demonstrated that chronic LiCl, but not aripiprazole, decreased phosphorylation of CREB at the Ser133 site and NA1 at the Ser896 site in the prefrontal cortex and GluA1 at the Ser831 site and NA2B at the Ser1303 site in the ventral striatum. The present study provides evidence for BD medication-evoked changes in reward and motivation processes and in specific markers of neuronal plasticity in the limbic forebrain, promoting the notion that these drugs may blunt dysregulated reward processes in BD by counteracting neuronal plasticity deficits.