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1.
目的 分析水痘-带状疱疹病毒(VZV)性角膜葡萄膜炎继发青光眼 患者的临床表现,探讨其治疗方案。 相似文献
2.
目的:评估飞秒激光辅助超声乳化联合Ahmed青光眼 引流阀植入术治疗合并难治性青光眼 的白内障的有效性和安全性。
方法:回顾性病例对照研究。2019-10/2021-10入院合并难治性青光眼 的白内障患者53例53眼,依据自愿选择分为飞秒激光辅助白内障超声乳化(FLACS)组26例26眼和常规白内障超声乳化(CPCS)组27例27眼。两组分别行FLACS和CPCS联合Ahmed青光眼 引流阀植入术。比较两组患者术中超声乳化能量释放量(CDE)、有效超声时间(EPT)的差异和术前与术后抗青光眼 药物数量的变化,以及术后观察不同时期(1d,1wk,1、3mo)在提高最佳矫正视力(BCVA),降低眼压、角膜内皮细胞损伤程度和手术并发症及成功率状况。
结果:FLACS组术中CDE和EPT明显低于CPCS组(t =8.50、5.16; P <0.01、=0.001)。两组术后抗青光眼 药物较术前均明显减少(t =9.12、7.76; P= 0.011、0.016),但两组间无差异(t =1.79,P= 0.082)。两组术后BCVA均较术前改善,眼压均较术前降低(P <0.05)。FLACS组在术后早期(1d,1wk)BCVA的改善较CPCS组更显著(t =9.74、8.49; P= 0.008、0.012),但在术后1、3mo的BCVA改善程度并无不同(t =0.62、0.44; P= 1.415、2.021)。CPCS组在术后随访不同时期的角膜内皮细胞损伤较FLACS组更明显(P <0.05)。术后随访的不同时期FLACS组和CPCS组在控制眼压方面无差异(F 组间 =0.64,P 组间 =0.421)。FLACS组的手术并发症发生率27%(7/26)较CPCS组89%(24/27)低(χ 2 =20.95,P <0.01),其中角膜水肿(8% vs 41%)、前囊撕裂(0 vs 11%)在FLACS组中明显低于CPCS组,后囊破裂(0 vs 7%)、玻璃体脱出(0 vs 4%)及人工晶状体偏位(0 vs 7%)也均发生在CPCS组。但两组的治疗总成功率相近(P =28.718)。
结论:飞秒激光辅助超声乳化联合Ahmed青光眼 引流阀植入术可充分发挥联合手术的精准微创可控优势,帮助合并难治性青光眼 的白内障患者有效降低眼压及更早获得视力恢复。 相似文献
4.
目的研究鼠神经生长因子对原发性闭角型
青光眼 患者视功能的影响。方法选取2015年2月至2017年12月濮阳市人民医院收治的原发性闭角型
青光眼 患者76例,采用随机数表法将患者分为对照组和观察组,每组38例。两组患者均接受小梁切除术,对照组术后采取甲钴胺治疗,观察组采取鼠神经生长因子治疗。对两组患者治疗前后视力、视野、眼压变化进行观察和比较,对患者血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平进行检测和评估。结果两组患者治疗后1个月视力和眼压比较,差异无统计学意义(均P>0.05);治疗后1个月,观察组患者视敏度值高于对照组,缺损值低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后1个月观察组患者血清NO水平高于对照组,ET-1水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论鼠神经生长因子用于原发性闭角型
青光眼 可改善患眼视力,降低眼压,改善视野并促进视神经功能恢复,鼠神经生长因子保护视功能的作用机制可能与升高患者血清NO水平和降低血清ET-1水平有关。
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5.
目的分析Weill-Marchesani like(WMS-like)综合征的临床特征、致病机制以及对症治疗方法。方法 2017年8-9月中医药大学东方医院眼科诊治WMS-like综合征ADAMTS17基因新发突变1例,经目的基因区域捕获测序后确诊,对其病例资料进行分析,并进行相关文献复习。结果患者中年女性,因双眼视力进行性下降、眼压升高入院。患者自幼高度近视、身材矮小、指趾短粗。眼科检查:晶体近球形,半脱位,晶体悬韧带松弛。超声生物显微镜(UBM)提示双眼晶体虹膜前移,房角广泛粘连。验光双眼高度近视(>13.00DS)。基因检测ADAMTS17(NM_139057)基因存在纯合突变[c.3012_3013delAG(p. T1004fs)]。明确诊断为Weill-Marchesani like综合征。双眼行"晶体超声乳化吸出+人工晶体悬吊术+房角分离术"治疗,术后局部抗
青光眼 滴眼液滴眼控制眼压。3个月随访,患者眼压控制稳定,视力较前改善。结论 Weill-Marchesani like综合征较罕见,患者ADAMTS17基因突变位点在人类基因突变数据库(HGMD)中尚未记录,为ADAMTS17基因突变引起WMS及WMS-like综合征的机制研究提供了一定的参考。
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6.
目的 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法 随机选取30只SD大鼠,注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼,左眼定为对照眼,右眼放出房水后将30 μL的5 g·L
-1 卡波姆混悬液注入前房,每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠(另4只持续观察眼压变化至注射后9周)并取双眼眼球行HE染色,观察实验眼与对照眼视网膜形态,对比视网膜厚度及房角形态。结果 注射前,实验眼白天和夜间眼压分别为(11.10±0.90)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)和(11.92±1.07)mmHg,对照眼分别为(11.22±1.07)mmHg和(11.76±1.08)mmHg;实验眼与对照眼相比,白天、夜间眼压差异均无统计学意义(均为 P>0.05);白天与夜间眼压相比,实验眼、对照眼差异均有统计学意义(均为P<0.05)。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式,弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为(17.83±3.54)mmHg和(13.00±1.55)mmHg,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。注射后第1天至第19天,实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05);注射后第1天至第27天,实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。实验眼视网膜形态发生改变,注射后4周视网膜厚度为(254.70±21.80)μm,与对照眼的(346.73±24.63)μm相比,差异有统计学意义(P=0.00)。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分,紧贴角膜内皮并延伸至房角,堵塞小梁网结构,正常虹膜形态消失;对照眼房角形态正常。结论 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,可维持高眼压4周以上,昼夜眼压差异较为明显,夜间眼压较白天更高,4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。
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8.
表观遗传学主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNAs等。这些机制将环境与基因相联系,在基因的特异性表达过程中发挥重要作用,影响疾病的表型。
青光眼 是全球第一大不可逆致盲眼病,其发病机制复杂,受遗传和环境的共同影响。本文分别对DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNAs参与
青光眼 发病的机制进行综述,以期为临床诊治提供参考。
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9.
青光眼 是致盲的主要原因之一,构成视神经的神经节细胞轴突受到多种因素的损伤,其机制尚未完全明了。
青光眼 最重要的危险因素是眼压升高。由于
青光眼 的视神经损伤尚不能直接治疗,根据目前提供的唯一已知可治疗的危险因素,可以降低升高的眼压,而眼压与房水流出通道的功能息息相关。这些方面的药物均可以影响
青光眼 的进展。随着医疗技术的发展以及对
青光眼 发病机制认识的加深,新型抗
青光眼 药物也应运而生,为眼科医师提供新的选择。本文将对国内外新型抗
青光眼 药物从机制、药理特点及临床疗效等方面进行综述。
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10.
目的探究加味桑白皮汤抗
青光眼 滤过术后滤过泡瘢痕形成的效果。方法将174例(193眼)原发性
青光眼 患者随机分为2组,对照组87例(95眼)予以小梁切除滤过性手术,术中应用丝裂霉素C预防滤过泡瘢痕,观察组在此基础上于手术前后2周予以加味桑白皮汤治疗,对比2组术后术眼滤泡类型、术眼眼压波动、手术成功率、术后视力及并发症发生情况。结果观察组术后功能性滤过泡率为78.6%,明显高于对照组的60.0%(P0.05);2组术后各时间点的眼压均明显低于术前(P均0.05),2组术后各时点两两比较差异无统计学意义(P均0.05);术后随访6个月,观察组手术成功率为78.6%,明显高于对照组的56.8%(P0.05);观察组术后视力提高及不变率为90.8%,明显高于对照组的63.2%(P0.05);2组术后并发症发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论抗
青光眼 滤过手术前后辅以加味桑白皮汤有助于进一步预防术后滤过泡瘢痕的形成,且不影响术后对眼压的控制,并对改善视力、保障手术质量有重要价值,值得临床推广应用。
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