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目的 监测我国主要城市三级甲等医院住院患者分离的无乳链球菌的耐药状况,分析不同标本来源的无乳链球菌的药敏结果及1株无乳链球菌对利奈唑胺不敏感的机制。方法 定点收集全国各个医院147株无乳链球菌,由中心实验室统一用平皿二倍稀释法测定抗菌药物最低抑菌浓度(MIC)、分析药敏结果。参照美国临床和实验室协会(CLSI)或欧洲药敏委员会(EUCAST)2021标准判定细菌敏感率、耐药率。通过聚合酶链反应(PCR)和序列比对分析利奈唑胺不敏感无乳链球菌对利奈唑胺的耐药机制。结果 无乳链球菌对多数菌药物的敏感率较高,对大环内酯类、克林霉素和喹诺酮类耐药率较高;尿标本来源菌株对大多数药物的耐药率略高于生殖道标本来源菌株。在147株无乳链球菌株中,利奈唑胺MIC50与MIC90均为1 mg·L-1,发现1株无乳链球菌利奈唑胺MIC值为8 mg·L-1,对利奈唑胺不敏感。该菌株poxtA、cfr、cfr(B)、cfr(C)阴性,未检出核糖体L蛋白突变,但携带optrA基因和23SrRNA V结构区突变。结论 从整体来看... 相似文献
4.
目的:探讨细菌性阴道炎(BV)患者给予妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗对临床疗效及炎症因子水平的影响。方法:选取2020年12月至2021年11月我院收治的共计72例BV患者,按照随机数字表法分成治疗组(36例)与对照组(36例),对照组给予保妇康栓治疗,治疗组给予妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗,比较两组临床疗效、症状评分、症状消失时间及炎症因子水平。结果:治疗组(91.67%)与对照组(72.22%)相比治疗总有效率更高(P<0.05);两组治疗后症状评分降低(P<0.05),治疗组较对照组更低(P<0.05);治疗组与对照组相比白带异常、外阴烧灼感、外阴瘙痒症状消失时间更短(P<0.05);两组治疗后白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平降低(P<0.05),治疗组较对照组更低(P<0.05)。结论:BV患者给予妇炎康胶囊联合保妇康栓治疗,能够提高临床疗效,改善症状评分,缩短症状消失时间,调节炎症因子水平。 相似文献
5.
目的 探讨双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠血液流变学和视网膜微血管的影响。方法 取SPF级雄性SD大鼠72只,将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组12只。正常组和模型组大鼠给予生理盐水,对照组大鼠给予羟苯磺酸钙(等效给药浓度为5.8 mg·kg-1),高、中、低剂量组大鼠分别给予不同剂量的双丹明目胶囊(22.4 g·kg-1、11.2 g·kg-1、5.6 g·kg-1),分别是临床等效剂量的2.0倍、1.0倍、0.5倍,各组均按10 mL·kg-1剂量灌胃。每周观察大鼠一次,连续12周,检测或量化相关指标。血液流变学指标包括全血黏度(WBV)、血浆黏度(PV)、红细胞沉降率(ESR)、红细胞压积(HCT)、纤维蛋白原含量(FIB)。对各个时期SD大鼠眼底图片通过海德堡共聚焦激光造影仪自带软件进行分析,对大鼠眼底视网膜动脉、静脉血管管径和视网膜微血管荧光素渗漏面积进行量化。结果 连续灌胃12周后,与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均降低(均为P<0.05),中剂量组HCT也降低(P<0.01);与高剂量组相比,低剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均升高,中剂量组大鼠除HCT外,各项指标亦均升高(均为P<0.01)。造模成功后,与正常组比较,其他各组大鼠视网膜动脉血管管径均变细,静脉血管管径均增粗(均为P<0.05)。干预12周后,高剂量组大鼠视网膜动脉血管管径接近正常组,静脉血管管径仍然变粗(均为P<0.05);其他各组大鼠视网膜动脉血管管径普遍变细,静脉血管管径迂曲扩张(均为P<0.05)。与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积减小(均为P<0.01);与对照组和高剂量组相比,中剂量组、低剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积均增大(均为P<0.01)。结论 双丹明目胶囊可以改善DR大鼠血液流变学状态,扩张视网膜动脉,改善视网膜血供,减少视网膜微血管荧光素渗漏面积。 相似文献
6.
目的探究百令胶囊治疗自身免疫性甲状腺疾病对患者甲状腺功能及自身抗体水平的影响。方法选取2019年6月至2020年1月本院收治的98例自身免疫性甲状腺疾病患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各49例。对照组行甲巯咪唑片治疗,观察组采用百令胶囊治疗,比较两组治疗前后甲状腺功能、自身抗体水平变化情况等。结果治疗后,两组游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)指标均低于治疗前,血清促甲状腺素(TSH)水平明显高于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组FT4水平上升程度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组促甲状腺受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组TRAb(1.67±0.36)U/L,TPOAb(25.91±6.94)U/ml,TGAb(22.91±6.83)IU/ml,明显低于对照组的(2.39±0.59)U/L、(34.54±7.38)U/ml、(39.27±5.80)IU/ml(P<0.05)。结论采用百令胶囊治疗自身免疫性甲状腺疾病能有效提高患者的自身抗体水平,改善患者甲状腺功能,且无其他明显不良反应,值得临床推广应用。 相似文献
8.
目的 建立一种以廉价钴金属盐为催化剂,用二芳基高价碘合成2-芳基苯并噁唑类化合物的新方法.方法 通过对催化剂、碱、溶剂、反应温度、添加剂等反应条件的优化,确立最佳的反应条件.结果 以二芳基高价碘为反应底物,以四氢呋喃(THF)为反应溶剂,Co(OAc)2作为催化剂,合成了13个2-芳基苯并噁唑,产率在58%~86%之间.经过1H-NMR、13C-NMR表征了所得化合物的结构.结论 该反应具有条件温和、原料易于获得、操作简单、对官能团兼容性好等优点,对苯并噁唑骨架的合成具有一定的参考价值. 相似文献
9.
目的 探讨脑络通胶囊与尤瑞克林联合治疗急性脑梗死的临床效果。方法 选取2017年12月—2020年12月太和县人民医院收治的104例急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组,每组各52例。对照组静脉滴注注射用尤瑞克林,1瓶/次,每次将0.15 PNA单位溶于100 mL生理盐水,滴速1 mL/min,1次/d。在对照组基础上,治疗组口服脑络通胶囊,1 g/次,3次/d。两组患者治疗2周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者血液流变学参数血浆黏度(PV)、红细胞变形指数(EDI)和红细胞聚集指数(EAI),脑血流动力学参数血流阻力指数(RI)、平均流速(Vmean)、最大流速(Vmax)及最小流速(Vmin),NIHSS评分,及血清内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果 治疗后,治疗组临床有效率(94.23%)较对照组(80.77%)显著提高(P<0.05)。与治疗前对比,治疗后两组NIHSS评分及PV和EAI均显著降低(P<0.05),EDI显著升高(P<0.05),均以治疗组的改善更显著(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后两组RI均显著降低(P<0.05),Vmean、Vmax和Vmin则均显著增大(P<0.05),且治疗组对以上脑血流动力学参数的改善效果较同期对照组更显著(P<0.05)。治疗后,两组血清ET-1、MDA、MMP-9和NSE浓度比治疗前均显著下降(P<0.05),以治疗组的改善更显著(P<0.05)。结论 急性脑梗死采取脑络通胶囊与尤瑞克林联合治疗的效果确切,能有效改善患者脑部血流循环,纠正血管内皮功能紊乱,减轻机体炎症及氧化应激损伤,保护脑组织,促进神经功能恢复。 相似文献
10.
目的 探讨 CD73 对大鼠心肌细胞(CMs)增殖和功能的影响。 方法 体外培养原代大鼠 CMs 和大鼠心肌细胞系 H9C2,构建慢病毒 CD73 过表达载体和空载病毒组,分别转染 CMs 和 H9C2。实验分组:CD73 过表达组(OE组)和阴性对照组(NC组),即CMs-OE组和CMs-NC组;H9C2-OE组和H9C2-NC组,每组各5只。Real-time PCR 法检测转染病毒后各组细胞 CD73 基因水平表达情况;MTT 法检测细胞增殖能力变化;无损伤心肌细胞功能分析仪检测 CMs 细胞增殖曲线、倍增时间和搏动变化。 结果 慢病毒转染 CMs 和 H9C2 72 h 后,过表达组 CD73 mRNA 水平明显高于对照组(P<0.05);CMs和 H9C2 转染后3~4 d的增殖能力为OE组大于NC组(P<0.05);CMs 和 H9C2 细胞增殖曲线均显示 OE 组高于 NC 组,CMs 和 H9C2 倍增时间为 OE 组低于 NC 组(P<0.05);CMs转染后72 h显示OE组细胞搏动率高于NC组, OE组转录因子T-同源盒基因5(TBX5)表达和血管内皮生长因子(VEGF)的分泌高于NC组,而缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及肝病坏死因子α(TNF-α)的分泌低于NC组。 结论 CD73可促进 CMs 和 H9C2 的增殖,促进 CMs 搏动及TBX5表达和VEGF分泌,抑制HIF-α和TNF-α的分泌。 相似文献