电感耦合等离子体质谱法测定三大主产区金银花中5种重金属元素含量

目的：采用微波消解-电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）测定目前主要产区主流栽培品种金银花中5种重金属元素铅（Pb）、汞（Hg）、镉（Cd）、砷（As）、铜（Cu）的含量，为金银花安全性评价及采购产地的选取提供参考。方法：采集山东大毛花、鸡爪花和四季花，河北巨花一号和河南豫封一号不同茬次26批金银花样品，样品经微波消解后，采用ICP-MS技术测定金银花样品中5种重金属元素的含量，并进行统计学分析。结果：26批金银花样品中Pb、Cd、As、Hg、Cu质量分数分别为0.176~4.059、0.037~0.238、0.076~0.471、0.003~0.068、6.154~10.192 mg·kg-1。山东产金银花Cu含量最低，河南产金银花Pb含量最低而Cu含量最高。河南产4个茬次的金银花样品中，头茬花Pb含量最高而Cu含量最低，Cd、As和Hg的含量4个茬次相似。结论：山东、河南和河北产金银花的5种重金属元素含量均符合《中华人民共和国药典》2020年版和《药用植物及制剂进出口绿色行业标准》的标准，尤其是Hg、As和Cu的含量均远低于限量标准，测定数据为市场主要产区金银花的安全性评价提供了参考。     

镉诱导小鼠十二指肠上皮细胞损伤及机制

目的探讨在体和离体镉(Cd)暴露对小鼠十二指肠上皮细胞的损伤作用及其机制。方法①在体实验:C57BL/6小鼠连续30 d每天1次ig给予二氯化镉(CdCl2)10 mg·kg-1构建慢性Cd中毒模型;单次ig给予CdCl280 mg·kg-1构建急性Cd中毒模型,观察小鼠生存状况和生存率。分离培养急性和慢性Cd中毒小鼠的十二指肠上皮细胞,经E-钙黏蛋白免疫荧光鉴定为上皮细胞后,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内Cd离子含量。②离体实验:分离培养正常C57BL/6小鼠的十二指肠上皮细胞,与CdCl22.5～100μmol·L-1共孵育24 h,CellTiter-Blue法检测细胞活力;与CdCl215μmol·L-1共孵育24 h,流式细胞术检测细胞周期;与CdCl230μmol·L-1共孵育3～12 h,Western印迹法检测细胞内活化的胱天蛋白酶3表达水平。结果①在体实验:与正常对照组相比,慢性Cd中毒小鼠活动状况正常,急性Cd中毒小鼠出现萎靡不振,进食减少和死亡现象,在急性Cd暴露第5天时,小鼠生存率降低至40%;急、慢性Cd中毒小鼠十二指肠上皮细胞Cd离子含量均显著增加(P<0.01)。②离体实验:CdCl2对体外培养的十二指肠上皮细胞活力具有抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)为(24.55±0.84)μmol·L-1。与细胞对照组相比,CdCl215μmol·L-1使十二指肠上皮细胞细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05),且CdCl230μmol·L-1处理6,9和12 h后,十二指肠上皮细胞中活化的胱天蛋白酶3表达水平显著上升(P<0.05,P<0.01)。结论经消化道进入体内的Cd会被十二指肠上皮细胞吸收并对其造成损伤,其机制可能与细胞周期阻滞和胱天蛋白酶3介导的细胞凋亡有关。     

镉胁迫对昆虫的毒性效应及昆虫防御机制的研究进展

镉是重要的重金属污染物之一,其毒性大,蓄积性强,易对人类健康造成严重危害,这种危害也涉及到无脊椎动物,尤其是镉胁迫对昆虫的影响已引起人们关注。环境中的镉可通过摄食和呼吸等途径进入昆虫体内,影响昆虫的生长发育,并通过氧化损伤等途径诱导细胞凋亡。昆虫对镉胁迫有一定的防御能力,可在一定程度上依靠金属结合蛋白、抗氧化酶、热休克蛋白的保护作用及排泄行为的解毒作用减少镉对机体的损害。镉的毒性效应可能随昆虫种类不同而不同。本文就镉胁迫对昆虫生长和发育的影响、诱导细胞凋亡的分子机制以及昆虫对镉胁迫的防御机制等研究进展进行回顾综述。     

国产低中焦油烤烟型卷烟主流烟雾中亚硝胺和镉的含量分析

目的检测15种国产烤烟型卷烟主流烟雾中两种烟草特有亚硝胺和镉(Cd)的含量,并分析其与烟盒上标称的焦油含量的关系。方法从北京某烟草专卖店随机选购15种低、中焦油含量的国产烤烟型卷烟为检测样品,利用吸烟机模拟抽吸过程并采集主流烟雾中总颗粒物,采用LC-MS/MS法检测其中烟草特有亚硝胺的含量,采用原子吸收法检测其中镉的含量,运用t检验和线性回归模型分析这两类有害物质与盒标的焦油含量之间的关系。结果所选取的卷烟样品主流烟雾中N-亚硝基降烟碱(NNN)和4-(N-甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)的含量在低焦油(≤10 mg/cig)和中焦油(11～15) mg/cig含量卷烟组并不存在显著性差异(P 0.05),在低焦油组其含量与焦油标称值并无显著相关关系(P0.05);虽然Cd的含量在中焦油组要显著高于低焦油组(P0.01),但在低焦油组的回归分析中Cd与焦油标称值并无显著相关关系(P0.05)。结论烤烟型卷烟的焦油含量低并不代表其主流烟雾中NNN、NNK和Cd的释放量低,"减害降焦"的说法缺乏科学的理论支持。     

电感耦合等离子体质谱法测定大鼠组织中镉的含量

建立电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定大鼠组织中镉含量的方法,并探讨Cd在大鼠组织中的分布规律。采用电热板加热消解大鼠心脏、肝脏、肾、脑组织样品,电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)进行分析。方法的检出限可以满足测定的要求,精密度小于5.0%,回收率在97.3%~101.9%之间,结果表明镉在大鼠中蓄积部位主要是肾和肝,依次是心脏,在脑部蓄积的最少。方法简便、快速、准确并且灵敏度高,可用于镉毒理学实验中鼠组织中镉的测定,为镉毒理学研究提供可靠的数据。     

重金属暴露与心血管疾病关系的流行病学研究进展

重金属是重要环境污染物之一,其对心血管系统的损害已备受国内外学者的关注。本文基于重金属人体负荷水平、重金属暴露对心血管系统危害的相关研究成果,综述铅、镉、砷3种常见重金属暴露与心血管疾病关系的流行病学研究进展,并提出应加强全国范围一般人群重金属负荷水平的监测,以利于定量评估重金属暴露所致的心血管疾病风险。     

火焰原子吸收光谱法测定工作场所空气中镉及其化合物含量的不确定度评定

[目的]探讨火焰原子吸收光谱法测定工作场所空气中镉及其化合物含量的不确定度评定方法。[方法]依据国家职业卫生标准GBZ/T 160.5-2004和JJF 1059.1-2012的原理和方法,对不确定度的分量进行计算。[结果]采集75 L和120 L标准采样体积引入的相对不确定度分别为0.008 4、0.004 8,标准溶液及配制过程引入的不确定度为0.006 6,标准曲线拟合引入的相对不确定度为0.025 8,样品制备过程引入的相对不确定度为0.030 0,样品重复测定引入的相对不确定度为0.001 5。合成相对标准不确定度为0.041 9,测定工作场所空气中镉及其化合物浓度为0.067 mg/m^3,扩展不确定度为0.005 mg/m^3(k=2)。样品溶液制备过程、拟合标准曲线和标准采样体积是本方法不确定度的主要来源,其他分量相对很小。样品溶液制备过程中样品消解过程引入的不确定度对合成不确定度的贡献最大。[结论]在试验中,要注意减少样品前处理损失,选择高纯度标准液、标准物,加强前处理和标准曲线拟合等步骤的质量控制,减少测量结果的不确定度,保证试验数据的准确性、可靠性。     

黄芪多糖对镉染毒大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖在镉致肾损伤过程中发挥的作用。方法按照随机数字表法将大鼠分为3组,每组12只:空白组、模型组、实验组。模型组和实验组均腹腔注射1.5 mg·kg^-1氯化镉;染毒的同时,实验组给予黄芪多糖20mg·kg^-1,空白组和模型组灌胃等体积0.9%NaCl,干预和染毒每日1次,连续5周。染毒结束后,处死大鼠,摘取大鼠的肾组织,原子吸收分光光度法测定大鼠肾组织的镉(Cd)含量,比色分析法测定大鼠肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的含量,同时免疫组化法观察肾组织Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果空白组、模型组和实验组的IL-2含量分别为(117.38±10.89),(71.82±14.56),(102.46±13.82)pg·mL^-1;这3组的TGF-β_1含量分别为(4.88±0.38),(9.77±0.21),(6.35±0.41)pg·mL^-1;这3组的GSH-Px含量分别为(240.48±18.24),(159.26±21.06),(191.50±23.82)U·g^-1;这3组的LDH含量分别为(1125.25±37.91),(2089.46±35.87),(1159.61±28.86)U·g^-1;这3组的Cd含量分别为(0.02±0.01),(19.68±1.85),(12.99±2.11)mg·kg^-1;这3组的SOD含量分别为(71.55±3.56),(39.30±3.36),(67.25±2.68)U·mg^-1;这3组的MDA含量分别为(3.96±0.79),(7.47±0.78),(5.61±0.99)nmol·mg^-1;这3组的Bcl-2灰度值分别为37.54±3.23,68.43±5.21,38.25±6.17;这3组的Bax灰度值分别为57.87±8.93,27.54±5.45,48.23±3.54。模型组与空白组比较,以上指标差异有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪多糖预处理对镉致大鼠肾氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达实现的。     

ICP-MS法测定酒石酸长春瑞滨中有害元素及催化剂银残留

目的：建立电感耦合等离子体质谱法测定酒石酸长春瑞滨中有害元素及催化剂银残留的方法。方法：用微波消解处理样品,电感耦合等离子体质谱内标法测定银、钒、铬、钴、镍、铜、砷、钼、镉、锡、锑、钡、铅、汞的含量。结果：上述14种元素的方法检出限分别为0.003、0.020、0.141、0.069、0.077、0.362、0.031、0.057、0.022、0.078、0.017、0.724、0.095、0.005 ng·mL^-1,线性关系良好（r≥0.9988）,回收率为86%~110%,RSD小于15%;同时,给出了此方法各元素的不确定度评定程序。结论：本方法采用在线加内标,可有效校正仪器漂移,抑制基体干扰,提高准确率,多元素测定便捷、准确、灵敏、可靠,可用于酒石酸长春瑞滨中有害元素及催化剂银残留的测定。     

Influence of Isoflavones on Cadmium-induced Adverse Effects in Vascular Endothelial Cells （ECV 304）

To study the possible intervention of isoflavones in cytotoxicity induced by cadmium in vascular endothelial cells. Methods An ECV 304 cell line derived from human umbilical vein endothelial cells was adopted. Genistein / daidzein was added prior to or simultaneously with CdCl2, cell viability was determined by MTT assay, and metallothionein mRNA expression was monitored by RT-PCR method. Results Cell viability was higher in isoflavone and CdCl2. co-treated groups than that in CdCl2 treated group, with CdCl2 concentration at 10, 20, 40, and 80 μmol/L, respectively. However this increase was not observed in the group treated with CdCl2 at a concentration of 60 μmol/L, lsoflavones (10^-1mol/L to 10^-5 mol/L) were added 24 h before cells were challenged with 80 μmol/L CdCl2 for 24 h or simultaneously with 80 ^-10mol/L CdCl2. Genisteinincreased cell viability only at 10^-5 mol/L, while daidzein caused a dose-dependent increase from 10^-10 mol/L to 10^-5 mol/L in co-treatment with CdCl2. In pre-treatment, genistein (10^-7 to 10^-5 mol/L) increased cell viability whereas only 10^-5 mol/L of daidzein exerted protection. Apparent protection could be found when the cells were pre-treated with 10^-5 mol/L isoflavones for over 12 h, whereas 24 h incubation was required in such a co-treatment, with the exception of daidzein that had a significant protection in only 3 h. Isoflavones (10^-6 mol/L) incubated for 3 h to 24 h, increased MT ⅡA and MT IF mRNA expression, but the induction could not last for more than 24 h. Co-treatment with isoflavones could induce an additional induction of MT ⅡA mRNA expression in cells exposed to cadmium. However, the additional induction of MT ⅡA and MT IF mRNA was not seenwhen pre-treatment was carried out with isoflavones, with the exception of an increase in MT ⅡA mRNA expression in the daidzein pre-treated group. Conclusion Genistein/daidzein could reverse the cytotoxicity of cadmium either in pre-treatment or in co-treatment. The protection is the strongest in 10^-5 mol/L of isoflavones with a dose-dependent pattern. There are differences between genistein and daidzein in their protective effects. Whether the protection of isoflavones is related to their capacity of inducing MT mRNA expression remains to be elucidated.