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1.
目的探讨健脾活血汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床效果。方法选取2014年6月至2019年6月于本院接受治疗的120例慢性萎缩性胃炎患者,采取随机数字表法分为两组,每组60例。对照组采用胃复春片治疗,观察组采用健脾活血汤治疗,比较两组患者的临床疗效、中医证候积分及胃镜病理评分。结果观察组治疗总有效率为91.67%,高于对照组的78.33%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组中医证候(胃脘胀满、纳差、疼痛、嘈杂、乏力)积分均明显低于对照组(P<0.05);观察组胃镜及病理(炎症、萎缩、肠化生、异型增生)积分均明显低于对照组(P<0.05)。结论健脾活血汤治疗CAG效果显著,可降低患者中医证候积分及病理积分,值得临床推广应用。
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2.
目的:探讨温肺健脾汤治疗支气管哮喘(哮喘)慢性持续期患者临床疗效及对细胞因子、转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)影响。方法:选择我院于2019年1月~2020年6月哮喘慢性持续期患者102例,按照随机数字法分为治疗组与对照组,各51例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组基础上口服温肺健脾汤。两组疗程12周。比较两组治疗12周总有效率;治疗前与治疗12周肺功能、日间和夜间喘息症状,细胞因子,转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)变化,及不良反应。结果:治疗12周,治疗组总有效率94.12%(48/51),高于对照组72.55%(37/51)(P<0.05)。治疗12周,两组PEF%和FEV1%高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组PEF%和FEV1%高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组日间和夜间喘息症状积分高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组日间和夜间喘息症状积分高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清IL-4和IL17水平低于治疗前而IL-10水平高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组血清IL-4和IL17水平低于对照组而IL-10水平高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清TGF-β1和VEGF水平低于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组血清TGF-β1和VEGF水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间无明显不良反应。结论:温肺健脾汤治疗哮喘慢性持续期患者疗效明显,且可调节细胞因子水平,降低TGF-β1和VEGF水平。
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3.
目的:探讨疏肝宁胃汤联合奥美拉唑对慢性浅表性胃炎(CSG)患者中医证候积分、致炎因子水平,血清环氧化酶-2(COX-2)及胃泌素(Gas)水平的影响。方法:纳入2018年9月至2020年8月收治的CSG患者88例,依据随机数字表法分为研究组和对照组,各44例。对照组服用奥美拉唑治疗,研究组在对照组基础上联合疏肝宁胃汤治疗,两组均治疗1个月。对比两组临床疗效,治疗前后中医证候积分,血清COX-2、Gas水平,致炎因子[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平及不良反应发生情况。结果:研究组治疗总有效率为95.45%(42/44),高于对照组的75.00%(33/44),差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后胃脘胀痛积分(1.02±0.21)分、嗳气频繁积分(1.05±0.26)分、嘈杂泛酸积分(0.98±0.10)分、胆汁反流积分(0.89±0.08)分,分别低于对照组的(2.53±0.36)分、(2.49±0.30)分、(1.98±0.13)分、(1.65±0.11)分,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后COX-2水平(5.43±0.76) IU/L、Gas水平(18.24±3.16) ng/L分别低于对照组的(9.87±1.05) IU/L、(27.20±2.87) ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后IL-6水平(17.31±4.62) ng/L、TNF-α水平(19.51±4.19) ng/L分别低于对照组的(20.52±4.81) ng/L、(25.57±5.52) ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应发生率为4.55%(2/44),低于对照组的18.18%(8/44),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用疏肝宁胃汤联合奥美拉唑治疗CSG患者,有助于改善患者各临床症状,抑制炎症反应,降低COX-2、Gas水平,不良反应少,疗效确切。
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5.
目的:探讨驻景丸加减方对形觉剥夺性近视小鼠视网膜自噬的影响。
方法:C57BL/6小鼠30只随机分为阴性对照组、近视模型组以及中药干预组,每组10只。除了阴性对照组外,近视模型组、中药干预组小鼠均使用半透明EP管遮盖右眼制成形觉剥夺性近视(FDM)模型; 中药干预组灌胃驻景丸加减方混悬液0.546g/(kg·d)(0.15mL/d),阴性对照组、近视模型组灌胃等量生理盐水(0.15mL/d),共4wk。分别于实验开始、实验结束,使用带状检影镜测量小鼠右眼屈光度,A超测量小鼠右眼眼轴长度。实验结束时,取所有小鼠右眼进行检测,免疫荧光法定位和检测视网膜小胶质细胞标志物(Iba1)活性与迁移; 透射电镜观察视网膜色素上皮细胞中自噬小体形成情况; Western Blot、实时荧光定量PCR(q-PCR)检测视网膜组织自噬标志物LC3Ⅱ和p62蛋白定量及基因表达情况。
结果:实验结束时小鼠右眼屈光度示,近视模型组、中药干预组形成相对近视,近视模型组、中药干预组较阴性对照组显著降低(均P <0.01)。实验结束时,近视模型组、中药干预组眼轴长度较阴性对照组眼轴长度显著增加(P <0.01)。免疫荧光法定位和检测Iba1示,近视模型组视网膜中Iba1的平均光密度增加趋势最明显,阴性对照组增高趋势次之,中药干预组有降低趋势,近视模型组较阴性对照组显著增加(P <0.05),中药干预组较近视模型组显著降低(P <0.05),且发现近视模型组、中药干预组Iba1向神经节细胞层迁移。透射电镜示,近视模型组、中药干预组视网膜色素上皮细胞中观察到自噬小体。Western Blot法、q-PCR检测结果示,LC3Ⅱ、p62表达在中药干预组增加趋势最明显、近视模型组其次、阴性对照组最低。
结论:驻景丸加减方可能通过抑制小胶质细胞活化,增强FDM小鼠视网膜自噬。 相似文献
6.
目的探究葶苈大枣泻肺汤加味治疗支气管哮喘的效果及患者不良反应。方法回顾性分析2019年1月至2020年6月本院收治的80例支气管哮喘患者的临床资料,按照平衡序贯法分为对照组(n=38)和观察组(n=42)。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合葶苈大枣泻肺汤加味治疗,比较两组临床疗效、肺功能情况、临床症状、动脉血气、血清炎症因子及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为95.2%,明显高于对照组的78.9%(P<0.05)。观察组不良反应发生率为2.3%,低于对照组的15.7%(P<0.05)。治疗后,观察组FVC、FEV1、FEV1/FVC均高于对照组,症状改善时间、住院时间均短于对照组,住院费用低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组SaO2、PaO2高于对照组,PaCO2低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组IL-7、IL-8以ECP均明显低于对照组(P<0.05)。结论在常规西药治疗的基础上联合葶苈大枣泻肺汤开展加味治疗支气管哮喘患者,可有效提升临床疗效及治疗安全性,值得临床推广应用。
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7.
[目的] 总结全国名中医范永升教授运用青蒿治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的临床经验,提高对SLE的认识。[方法] 通过跟师学习,收集范教授诊治的SLE患者的临床资料,以及整理医案、查询相关文献,回顾分析范教授在SLE的不同阶段运用青蒿及并配伍相关药物的临床经验,并以验案佐证。[结果] 范教授通过辨证论治,以青蒿之清热解毒,治疗SLE轻型阴虚兼有热毒证;以青蒿之透邪滋阴,治疗SLE轻型余邪内伏证;以青蒿之清胆理气,治疗SLE重型肝郁血瘀证。所举病案中分别以解毒祛瘀滋阴方及蒿芩清胆汤治疗轻型及重型SLE,治疗后患者症状改善,SLE疾病活动(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)评分降低。[结论] 范教授针对SLE的不同阶段,运用青蒿清透虚热、凉血除蒸、解暑截疟,并配伍相关药物,疗效显著,其经验值得推广学习。
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8.
目的 :研究黄芩汤对非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的作用及机制。
方法 :将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(多烯磷脂胆碱,8 mg·kg
-1 )、黄芩汤低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg
-1 ),采用高脂饮食饲喂12周造模。灌胃给药5周后,检测各组大鼠血脂、肝功能及炎性因子水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;RT-PCR和Western Blot法检测肝组织Toll样受体2(
TLR2 )、髓样分化因子88(
MyD88 )、核因子κB p65(
NF-κB p65 )、白介素6(
IL-6 )、维甲酸相关核孤儿受体γt(
RORγt )、
IL-23 和
IL-17 mRNA和蛋白表达;免疫组化法检测肝组织中NF-κB p65表达。
结果 :与空白组比较,模型组大鼠血脂、肝功能和炎性因子水平明显异常(
P <0.01)。肝组织出现脂肪变性及炎性浸润;肝组织中
TLR2 、
MyD88 、
NF-κB p65 、
IL-6 、
RORγt 、
IL-23 和
IL-17 mRNA和蛋白表达明显升高(
P <0.01);NF-κB p65阳性细胞表达明显提升(
P <0.01)。与模型组比较,黄芩汤组大鼠血脂、肝功能和炎性因子水平得到明显恢复(
P <0.05,
P <0.01);肝组织脂肪变性和炎性浸润得到纠正;上述蛋白mRNA和蛋白表达均明显降低(
P <0.05,
P <0.01);NF-κB p65阳性细胞表达明显降低(
P <0.01)。
结论 :黄芩汤可能通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路和IL-23/IL-17轴治疗NASH。
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9.
目的探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制。方法用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次。再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法观察神经细胞形态、数量以及凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白和AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路相关蛋白表达情况。结果补阳还五汤改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻脑组织病理损伤;抑制AMPK磷酸化活化,解除AMPK对下游mTOR和ULK1的抑制,促进二者磷酸化激活,抑制细胞自噬。AMPK激动剂Metformin提高细胞自噬水平,同时逆转了补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤作用。结论补阳还五汤介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路对脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥神经保护作用。
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