Jadassohn-Pellizari型皮肤松弛症1例

患者女，28岁，腹部及背部疝囊样丘疹、斑块8年，加重3年余。皮肤科情况:皮损为大小不一卵圆形斑块，质软，中央可见凹陷，伴风团样斑块，触之有疝囊感。皮损组织病理示:角化过度，表皮萎缩，真皮浅层胶原轻度增粗红染，血管周围及胶原间少量淋巴组织细胞为主的浸润。弹力纤维染色可见真皮乳头层弹性纤维正常，真皮中层弹性组织消失。诊断:Jadassohn-Pellizari型皮肤松弛症。患者未予治疗。     

八段锦对视神经脊髓炎谱系疾病恢复情况的研究

[目的]评估规律性八段锦运动对视神经脊髓炎谱系疾病患者残疾状态及日常生活能力恢复情况的影响。[方法]选取视神经脊髓炎谱系疾病患者58例,随机分成试验组和对照组,每组29例,分别给予常规药物治疗+基础训练+八段锦干预、常规药物治疗+基础训练,疗程12周。比较两组扩展残疾状态量表(EDSS)评分、Barthel指数、Ashworth评分和疲劳严重度量表(FSS)评分的变化情况。[结果]试验组中,患者的EDSS评分、Barthel指数、Ashworth评分和FSS评分较干预前明显改善,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组比较,EDSS评分和Barthel指数改善具有统计学意义(P0.05)。对照组中,患者Barthel指数、Ashworth评分和FSS评分较干预前明显改善(P0.05)。两组这4项指标的改善程度比较中,与对照组比较,试验组在EDSS评分、Barthel指数、Ashworth评分和FSS评分的改善程度更明显(P0.05)。[结论]规律的八段锦干预能明显改善视神经脊髓炎谱系疾病患者残疾状态、日常生活能力、肢体痉挛程度和疲劳状态,适合临床推广应用。     

角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型的影响

观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变（AION）模型的影响。方法：实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只，随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组，余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组，每组8只，分别为AION模型组，不予任何处理；电刺激组，予以角膜电刺 激（刺激参数为：电流1 mA，频率20 Hz，波宽1 ms/phase，刺激时间1 h，隔日1次，刺激2周）；假电 刺激组，电极安放位置与电刺激组相同，仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位，然后处死，行视网膜及视神经冰冻切片，苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果：正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为（211±13）μm， 糖尿病大鼠组为（206±16）μm，AION模型组为（240±54）μm，假电刺激组为（216±11）μm，电刺 激组为（198±4）μm，5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义（F=2.854，P=0.038）。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组，差异均有统计学意义（P<0.05）； 正常组与糖尿病组差异无统计学意义，AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长，差异有统计学意义（t=4.1，P<0.001）；AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长，差异均有统计学意义（t=4.1、2.5、2.6、3.2， P<0.05）；电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组，差异有统计学意义（t=4.0，P<0.001）。结论：角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄，加速视盘水肿的消退，同时在 一定程度上改善视功能。     

针灸结合康复训练在视神经脊髓炎治疗中的临床观察

目的探讨针灸结合康复训练在视神经脊髓炎治疗中的临床效果。方法以本院2018年1月至2020年3月收治的40例视神经脊髓炎患者为研究对象,将受试者随机分为对照组和研究组,每组各20例,对照组患者接受常规激素治疗,研究组患者在对照组的基础上应用针灸结合康复训练治疗,比较两组患者的治疗总有效率、治疗前后感觉与运动功能以及视力改善情况。结果研究组治疗总有效率较对照组更高(P<0.05),治疗后两组患者的感觉及运动评分较治疗前均提高,且研究组高于对照组(P<0.05),治疗后两组患者的视力较治疗前均明显提高,且研究组高于对照组(P<0.05)。结论针灸结合康复训练可有效改善患者的感觉及运动功能,提高视力,疗效确切,对促进视神经脊髓炎患者病情恢复具有积极意义。     

补体系统在青光眼视神经保护中的研究进展

青光眼是世界范围内导致不可逆失明的主要疾病,发病率逐年升高,视网膜神经节细胞(RGC)凋亡被认为是青光眼病变的最早形式。补体失调是青光眼早期视神经损害的特征改变,抑制补体系统能够阻止多种危险因素对RGC的损伤,可以在眼内压持续升高的情况下保护视网膜神经元树突和突触的完整性,阻止神经损伤进一步发展,是近年来青光眼视神经保护药物研发的热点。中草药来源的抗补体活性成分开发成本低,并可以直接在体内被利用,而且其对补体的调控是多成分,多途径的,因此,具有良好的应用前景。本文综述了补体系统在青光眼视神经损害中的病理机制和干预效应的研究进展,为进一步研究补体调控在视神经保护中的作用提供参考。