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1.
目的 探究空腹血糖与三酰甘油/ 高密度脂蛋白胆固醇(triglyceride/high density lipoprotein cholesterol, TG/HDL-C) 比值在对糖尿病患者并发新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19) 的预测价值。方法 连续收集2021 年12 月~ 2022 年1 月西安市第四医院收治的非糖尿病并发COVID-19 患者39 例,通过倾向性评分匹配同期西安交通大学第二附属医院健康体检者34 例( 健康对照组),比较两组间临床特征与实验室检验指标,Logistic 回归及受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC) 曲线分析空腹血糖与TG/HDL-C 对非糖尿病患者并发COVID-19 的预测价值。结果 COVID-19 患者均为轻型(30 例) 或普通型(9 例),整体症状较轻,中位年龄29.0 (20.0, 49.0) 岁,男性24 例(61.5%),临床预后较好。COVID-19 患者入院时空腹血糖(4.30±0.47 mmol/L) 与HDL-C[1.07(0.86, 1.30) mmol/L]较健康对照组[5.15±0.70 mmol/L, 2.24(1.77, 3.05) mmol/L] 显著降低,差异具有统计学意义(t=6.277, P < 0.001;Z =-6.026,P<0.001),而低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C) [2.40(1.81, 2.91) mmol/L] 与TG/HDL-C [0.91(0.54, 1.52)] 较健康对照组[1.11 (0.99, 1.30) mmol/L, 0.54 (0.33, 0.90)] 显著升高,差异具有统计学意义(Z=-6.271, -2.801,均P < 0.005)。Logistic 回归分析显示入院时空腹血糖可能是非糖尿病患者感染COVID-19 的独立保护因素(OR :0.020,95% CI: 0.003 ~ 0.150),TG/HDL-C 升高可能是COVID-19 发病的独立危险因素(OR :4.802, 95% CI: 1.249 ~ 18.460)。ROC 曲线结果显示,空腹血糖与TG/HDL-C 能较好地预测COVID-19 发病风险,曲线下面积(area under curve, AUC) 分别为0.871 和0.708,二者联合诊断的AUC 为0.895。结论 空腹血糖降低与TG/HDL-C 升高可能是非糖尿病人群并发COVID-19 的危险因素,对COVID-19 发病具有较好的预测价值。  相似文献   
2.
目的观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCδ诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移,并进一步探究小檗碱(BBR)对其的影响及作用机制。方法体外常规培养小鼠VSMC分为6组:阴性对照组(NC)、小檗碱组(BBR)、PKCδ抑制剂Sotrastaurin组(Sotras)、SS组、SS+BBR组和SS+Sotras组。静息培养的VSMC分别用BBR或Sotrastaurin或ddH2O预处理1 h,继而机械牵张力(10%牵张强度)牵拉不同时间或不牵拉作为对照。收集各组VSMC,Western blot检测PKCδ磷酸化水平;免疫荧光法检测VSMC增殖;细胞划痕实验检测VSMC迁移。结果免疫荧光和细胞划痕实验结果显示,与阴性对照组相比,机械牵张力刺激显著提高VSMC中Ki67阳性水平约469%(P<0.05,n=3),划痕宽度缩小约54.9%(P<0.05,n=3),而BBR和Sotrastaurin能明显抑制机械牵张力引起的上述变化,与SS组相比,Ki67阳性水平分别下降约66.9%和80.2%(P<0.05,n=3),划痕宽度增加约79.4%和120.1%(P<0.05,n=3);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,机械牵张力刺激可诱导PKCδ磷酸化水平呈时间依赖性升高,以30 min最显著,提升约97.5%(P<0.05,n=3);而BBR可呈浓度依赖性抑制机械牵张力刺激诱导的PKCδ磷酸化水平升高,以200μmol/L效果最显著,降低约37.6%(P<0.05,n=3)。结论BBR可通过抑制PKCδ磷酸化进而阻断机械牵张力诱导的VSMC增殖和迁移。  相似文献   
3.
4.
近年来,运用秀丽隐杆线虫模型对治疗阿尔茨海默病(AD)药物进行的研究与日俱增,通过线虫的直观表型及其深入的作用机制来探讨中药抗AD活性,从而实现药物的初步筛选。在此基础上深入研究,发现中药复方六味地黄丸、提取部位银杏叶提取物及有效成分石杉碱甲等均取得较好的临床疗效,秀丽隐杆线虫模型对中药资源研发具有一定的优势。综述利用线虫模型筛选的中药复方、提取部位、有效成分及其抗AD的作用机制,为抗AD中药新药研发提供思路和参考。  相似文献   
5.
目的 研究桑皮苷A对人白血病耐药细胞K562/阿霉素耐药细胞(K562/ADM)化疗耐药的影响。方法 实验分为溶媒(DMSO)对照组、阳性对照组(10μmol·L-1维拉帕米处理48 h,再用5μg·mL-1阿霉素孵育1 h或2μg·mL-1罗丹明123孵育1.5 h)、阿霉素单用组(5μg·mL-1阿霉素孵育1 h)、阿霉素合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L-1桑皮苷A处理48 h,再用5μg·mL-1阿霉素孵育1 h)、罗丹明123合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L-1桑皮苷A处理48 h,再用2μg·mL-1罗丹明123孵育1.5 h)。用噻唑蓝(MTT)实验初步确定桑皮苷A的逆转耐药作用;再以细胞内阿霉素蓄积实验,罗丹明123(Rho123)蓄积及外排实验进一步研究桑皮苷A的逆转耐药作用;分别用聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测桑皮苷A对K562/AD...  相似文献   
6.
目的 探讨热灭活乳酸菌TMC0356对代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大鼠肝脏脂代谢的影响及其可能的作用机制。方法 选择雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为基础组、MS模型组和高、中、低剂量热灭活乳酸菌TMC0356实验组。各组以不同的饮食连续喂养7 d,饲养15周后解剖取出肝脏,检测肝脏中过氧化物酶体增生物激活受体-α(peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α)、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、肉碱脂酰转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)等基因的mRNA及蛋白表达量。结果 5组间的PPAR-α、SREBP-1c、CPT-1的mRNA表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。低剂量TMC0356实验组FAS的mRNA表达量低于MS模型组(P=0.011)...  相似文献   
7.
目的 通过观察黄芩苷对乳腺癌组织毛细血管通透性(Capillary Vessel Permeability,CVP)、赖氨酰氧化酶(Lysyl Oxidase,LOX)及血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)等相关指标的影响,探讨黄芩苷可能的抗乳腺癌作用机制。方法 通过在裸鼠皮下接种MDA-MB-231乳腺癌细胞株建立乳腺癌移植瘤模型;实验分为模型组、黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组。于接种第7日开始:黄芩苷组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg-1),连续14天;阿霉素组每3天腹腔注射一次阿霉素(5mg·kg-1),共用药5次;模型组每天灌胃生理盐水(10 mL·kg-1),连续14天;黄芩苷+阿霉素组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg-1),连续14天,并每3天腹腔注射一次阿霉素5 mg·kg-1,共5次。给药期间监测移植瘤体积;紫外可见分光光度计620 nm下测OD值来反映黄芩苷对肿瘤毛细血管通透性的影响;硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)比色法检测黄芩苷对裸鼠血清中丙二醛(MDA)的影响;免疫组化染色法检测乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)的表达情况。结果 ①与模型组比较,黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组瘤体重量均明显减轻(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组瘤体重量较阿霉素组明显减轻(P<0.05)。②与模型组比较,黄芩苷组降低乳腺癌组织毛细血管的通透性,而阿霉素组则增加肿瘤组织中毛细血管的通透性,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③黄芩苷组能够明显抑制荷瘤裸鼠血清MDA的表达,与模型组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异有统计学意义;黄芩苷+阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异无统计学意义。④与模型组比较,黄芩苷组裸鼠乳腺癌组织LOX的表达显著下调(P<0.01),阿霉素组肿瘤组织中LOX表达增加(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组能下调裸鼠乳腺癌组织LOX的表达,与模型组比较差异无统计学意义。结论 黄芩苷能够明显抑制乳腺癌移植瘤的生长,其机制可能与黄芩苷降低肿瘤组织毛细血管的通透性,抑制裸鼠血清中丙二醛、乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶的表达,从而改变肿瘤缺氧微环境有关。  相似文献   
8.
目的 探讨槲皮素对骨肉瘤MG-63细胞生长周期及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达的影响。方法 取人骨肉瘤MG-63细胞分为对照组和实验组,分别给予0.1%二甲基亚砜、200μg/mL槲皮素处理24 h、48 h、72 h。使用流式细胞仪检测各组细胞的生长周期,运用免疫蛋白印迹法检测各组细胞中Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平。结果 干预后48 h,与对照组比较,实验组的G1期细胞比例增加,而S期细胞比例减少,且p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达水平降低(均P<0.05)。结论 槲皮素可能通过阻断PI3K-Akt-mTOR通路阻滞骨肉瘤MG-63细胞生长,从而发挥抗骨肉瘤效应。  相似文献   
9.
目的探讨慢病毒短发夹RNA(shRNA)介导的多形性腺瘤基因样蛋白2(PLAGL2)沉默对肝癌细胞恶性行为的影响及其机制。方法Real-time PCR与Western blotting分别检测肝癌组织及癌旁组织中PLAGL2的表达水平;体外培养肝癌细胞MHCC97-L,构建慢病毒载体质粒PLAGL2-shRNA与对照NC-shRNA,转染MHCC97-L细胞,采用嘌呤霉素筛选稳转株;CCK-8、Transwell小室实验检测沉默PLAGL2后MHCC97-L细胞的增殖活力以及迁移和侵袭数量;Western blotting检测p-PI3K和p-Akt蛋白表达。用PI3K/Akt信号通路激活剂处理MHCC97-L细胞,检测细胞增殖、迁移及侵袭能力。结果肝癌组织中PLAGL2表达水平显著升高(P<0.05);9株MHCC97-L细胞转染PLAGL2-shRNA可明显降低PLAGL2表达水平,同时,细胞增殖、迁移、侵袭能力减弱(P<0.05),p-PI3K、p-Akt表达受抑制(P<0.05);PI3K/Akt激活剂可明显逆转上述现象。结论慢病毒shRNA载体介导的PLAGL2沉默,可显著抑制肝癌细胞恶性行为,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关。  相似文献   
10.
目的 揭示乌头内生细菌的菌群组成及其与生物碱含量的相关性。方法 运用高通量测序分析不同产地乌头叶、茎和根组织内生细菌的16S rDNA V4区,基于测序结果进行内生细菌的多样性分析、物种分类、差异及相似性分析。运用高效液相色谱法分析不同产地乌头叶、茎和根组织乌头类生物碱含量,并对乌头各组织的内生细菌相对丰度和生物碱含量之间进行相关性分析。结果 乌头内生细菌主要由4门,9纲,16目,36属组成;不同产地乌头的内生细菌丰度和多样性均存在差异,但核心菌群组成相似,以变形菌门(Proteobacteria)占主导;共发现6种操作分类单元(operational taxonomic units,OTU)与乌头根组织生物碱含量之间存在相关性。结论 不同产地乌头内生细菌组成存在差异但核心菌群相似,部分内生细菌丰度与生物碱含量之间显著相关。  相似文献   
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