针刺、中药穴位注射结合西药治疗糖尿病并周围神经病变的临床疗效

目的:探究针刺、中药穴位注射结合西药治疗糖尿病并周围神经病变的临床疗效。方法:收集2014年8月-2017年3月于我院接受治疗的糖尿病并周围神经病变患者87例,随机分为研究组(48例)与对照组(39例)。对照组采用常规基础治疗并口服甲钴胺和依帕司他,研究组在对照组的基础上结合针刺、中药(黄芪注射液和丹红注射液)穴位注射治疗。比较两组临床疗效,比较两组治疗前后的密歇根糖尿病神经评分(MDNS)与腓总神经运动神经传导速度(MCV)、腓浅神经感觉神经传导速度(SCV)。结果:研究组治疗总有效率(91.7%,44/48)相比对照组(74.4%,29/39)明显更高(P<0.05);治疗前两组MDNS评分无明显差异(P>0.05),治疗后研究组MDNS评分明显低于对照组(P<0.05);治疗后,研究组MCV与SCV均明显高于对照组(P<0.05)。结论:针刺、中药穴位注射结合西药治疗糖尿病并周围神经病变疗效显著,对MDNS评分和神经传导速度均有明显改善作用,值得推广。     

囊泡单胺转运体2抑制剂戊苯那嗪的研究进展

戊苯那嗪是一种新型、高选择性囊泡单胺转运体2抑制剂, 2017年4月被美国食品和药物管理局批准用于治疗成人迟发性运动障碍。在为期6周的短期治疗和持续48周的长期治疗临床试验中,戊苯那嗪均显示出对迟发性运动障碍良好的治疗效果,其常见的不良反应有嗜睡和头痛等。     

乳腺癌组织中miR-34a表达与新辅助化疗疗效、肿瘤病理特征、细胞增殖基因的相关性

目的研究乳腺癌组织中miR-34a表达与新辅助化疗疗效、肿瘤病理特征、细胞增殖基因的相关性。方法选取2013年5月-2017年2月在台州市中西医结合医院接受新辅助化疗的乳腺癌患者作为研究对象,收集乳腺癌组织及癌旁组织,测定miR-34a及细胞增殖基因的表达水平,判断化疗的近期疗效及远期疗效。结果乳腺癌组织中miR-34a的表达水平明显低于癌旁组织,Ki-67、PCNA、Cyclin D1的阳性表达率明显高于癌旁组织(P0. 05)。TNMⅢ期乳腺癌组织中miR-34a的表达水平明显低于TNMⅠ～Ⅱ期乳腺癌组织(P0. 05),淋巴结浸润乳腺癌组织中miR-34a的表达水平明显低于无淋巴结浸润的乳腺癌组织(P0. 05)。乳腺癌组织中miR-34a高表达患者的治疗有效率、疾病控制率明显高于miR-34a低表达患者,无进展生存情况优于miR-34a低表达患者(P0. 05)。miR-34a高表达的乳腺癌组织中Ki-67、PCNA、Cyclin D1的阳性表达率明显低于miR-34a低表达的乳腺癌组织(P0. 05)。结论乳腺癌组织中miR-34a高表达患者的新辅助化疗效果更为理想,细胞增殖基因的表达更低。     

“背恶寒”一例治验思考

背恶寒的病因多包括痰饮、阳虚、外感、瘀血、发痈疽先兆等,现代医家亦有许多发挥。本文选取症状典型的"背恶寒"验案一例,患者初期表现为太阳伤寒表实证,投以解表散寒之方药,症减而未愈;后随着病情发展出现太阳病损伤阳气进而内犯少阴的情况,故随证加入温经散寒之少阴用药,其效大增。通过本案例的辨证过程可以看出太阳少阴并病的发生发展变化,由此浅谈笔者对太阳病与少阴病关系的认识,并对诸家关于"背恶寒"的论述加以总结。     

反义导向分子a在单一延长应激模型大鼠皮质中的表达及意义

目的探讨反义导向分子a(Repulsive guidance molecule a,RGMa)在创伤后应激障碍模型单一延长应激模型大鼠皮质中的表达及意义。方法随机将30只Wistar大鼠分为对照组(con)、单一延长应激模型组(model)。建模后第7d观察两组大鼠行为学改变,并采用免疫荧光、逆转录PCR检测两组大鼠皮质RGMa的表达改变。结果与正常对照组比较,模型组大鼠僵立行为明显增加(0.01),皮质RGMa蛋白及m RNA表达水平均显著增多(0.01)。结论单一延长刺激诱导大鼠皮质RGMa蛋白及转录水平上调,可能是引起PTSD皮质体积缩小的重要分子机制之一。     

浅谈职业病危害因素苯的识别与化学品安全说明书的关系

新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）对人民的生命健康造成了巨大的威胁。在新冠肺炎疫情下，如何应对肝胆外科肝癌患者的门诊筛查、病房管理以及安全地实施肝癌手术，都是对肝胆外科医师提出的新挑战。我们认为，该病的临床处置应在筛查新冠肺炎的前提下，遵循正规操作流程，做好充分防护。对于需要急诊治疗但无法排除新冠肺炎的肝癌患者，须综合考虑患者的病情严重程度、手术方式及手术室条件，慎重制定个体化治疗方案。整个诊疗过程必须遵从既保证患者的安全及疗效，又要降低医护人员感染风险的原则。     

miR-27a在乳腺癌耐药中的相关研究进展

乳腺癌耐药一直是临床及科研工作的难题,但迄今为止耐药机制尚不明确。微RNA(miRNA/miR)参与调节转录后基因的表达,其中miR-27a作为致癌基因在乳腺癌中的表达上调,与乳腺癌耐药紧密相关。miR-27a具有调控药泵外排、激活凋亡抵抗、影响DNA修复损伤以及介导药物失活等多种生物学功能,通过作用于不同的下游靶点,如P-糖蛋白、BAK、第2个线粒体源胱天酶激活剂/低等电点IAP直接结合蛋白等,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,激活下游通路磷脂酶C/Raf/促分裂原活化的蛋白激酶途径、腺瘤性结肠息肉/β联蛋白等,最终导致阿霉素、5-氟尿嘧啶、他莫昔芬等耐药。干扰miR-27a的表达能够逆转乳腺癌化疗耐药,但miR-27a作用机制复杂,其具体作用机制有待进一步阐明。     

lncRNAPCGEM1对肺癌A549细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制

目的：探讨长链非编码RNA（long-chain noncoding，lncRNA）PCGEM1 对肺癌A549 细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法：收集2016 年3 月至2018 年5 月湖北医药学院附属太和医院胸外科接受手术治疗的62 例肺癌（lung cancer，LC）患者癌组织及相应的癌旁组织标本，并用以上组织构建LC组织芯片。用qPCR检测lncRNA PCGEM1 及miR-148a 在LC组织相应的癌旁组织及LC细胞株中的表达。构建lncRNA PCGEM1 沉默细胞系A549-siPCGEM1 和阴性对照A549-NC，并以A549 细胞作为空白对照（Control 组），用MTT和平板克隆实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞增殖能力的影响，Transwell 和划痕实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞侵袭和迁移能力的影响。使用生物信息学网站StarBase 预测可互补结合PCGEM1的miRNA，再根据Targetscan 网站预测相应可靶向结合miRNA的基因；Western blotting 实验检测TGF-β2/Smad2 信号通路蛋白表达情况。结果：在LC组织中PCGEM1 的表达水平高于癌旁组织而miR-148a 的表达量明显低于癌旁组织（均P<0.05），PCGEM1 在5 种LC细胞株中的表达明显高于人肺成纤维细胞HLF-02（均P<0.05），且以A549 细胞中表达最高。敲减PCGEM1 后，与Control 组和A549-NC 组比较，A549-siPCGEM1 组A549 细胞增殖、侵袭和迁移能力显著降低（均P<0.05）。StarBase 和Targetscan 网站预测结果显示，PCGEM1 可与miR-148a 互补结合，miR-148a 与TGF-β2 存在靶向结合位点。与Control 组和A549-NC组比较，A549-siPCGEM1 组中miR-148a 表达明显升高，TGF-β2 及p-Smad2 蛋白的表达明显降低（均P<0.05）。结论：lncRNA PCGEM1在LC组织和细胞株中高表达，高表达的PCGEM1 可通过下调miR-148a 水平强化TGF β2/Smad2 信号通路，从而促进A549 细胞恶性生物学行为的进展。     

基因间长链非编码RNA152靶向微小RNA?103a?3p对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的探讨基因间长链非编码RNA 152(LINC00152)靶向调控微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)表达及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞(ANIP-973、NCI-H157、A549和NCI-H1975)的LINC00152水平。选取LINC00152水平最高的细胞分别转染LINC00152特异性小干扰RNA(si-LINC00152组)或无关序列(si-NC组),另设未转染细胞为对照组。QPCR检测LINC00152水平,活细胞计数CCK-8法、Transwell小室和划痕实验测定细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的水平;荧光素酶报告实验验证LINC00152靶向结合miR-103a-3p的能力。结果NSCLC细胞的LINC00152水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),尤其是NCI-H1975细胞的最高。si-LINC00152组的LINC00152水平为0.352±0.087,低于对照组的1.058±0.219和si-NC组的1.126±0.139(P<0.05)。与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组NCI-H1975细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);si-LINC00152组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(27.386±2.428)%和(78.840±5.031)个,低于si-NC组的(77.675±4.803)%和(179.208±13.264)个及对照组的(76.371±5.385)%和(174.003±15.678)个(P<0.05);与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组的MMP-2和MMP-9水平均降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。对照组和si-NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告分析证实,miR-103a-3p模拟物降低了野生型LINC00152的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论LINC00152在NSCLC细胞中高表达并发挥促癌作用,与NSCLC的迁移侵袭密切相关,LINC00152与miR-103a-3p间的相互作用在NSCLC靶向治疗中有一定潜能。