心律失常患者采用氧化苦参碱治疗的效果及心率变异性分析

目的:探讨心律失常患者采用氧化苦参碱治疗的临床效果及心率变异性。方法:选择2017年4月—2018年4月来我院治疗的心律失常患者96例作为观察对象。采用计算机随机法将其分为对照组和观察组,对照组采取普鲁帕酮治疗,观察组则采取氧化苦参碱治疗。比较两组患者治疗有效率,心律失常控制时间、住院时间,治疗前后患者心率变异性(HRV)相关参数以及心律失常相关参数,不良反应发生率。结果:观察组临床疗效、心律失常控制时间、住院时间、HRV相关参数以及心律失常相关参数均优于对照组(P <0. 05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:氧化苦参碱治疗心律失常效果良好,可有效改善患者临床症状,提高患者心肌功能,且用药安全,具有临床推广价值。     

腹腔镜下氧化苦参碱灌洗与氧化苦参碱静点治疗重症急性胰腺炎的临床效果对比

目的氧化苦参碱灌洗和静脉点滴治疗重症急性胰腺炎的临床作用及效果对比。方法随机数字表法选取重症急性胰腺炎(SAP)患者60例,分为对照组、灌洗组和静点组。于治疗前(T0)和治疗后12 h(T1)、24 h(T2)和36 h(T3)测量各组患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内毒素水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和白细胞介素β(IL-1β)含量,总结患者的临床表现。结果在T1、T2、T3时,较之对照组的血清hs-CRP水平,OM灌洗组有下降,OM静点组显著下降;在T1、T2时,较之对照组的血清TNF-α水平,OM灌洗组有下降,OM静点组显著下降;对照组IL-1β含量随病程进展降低(P0.05)。结论 OM灌洗与OM静点临床疗效对比,静点疗法有明显的优势,腹腔灌洗的效果略差。     

苦参碱对高频左心房起搏房颤模型兔的影响

目的应用微电极阵(MEA)技术研究苦参碱对高频左心房起搏房颤模型兔的影响,探讨其可能具有的抗房颤作用。方法 60只成年新西兰大白兔,随机分成对照组、起搏组、苦参碱A组(5 mg/kg)、苦参碱B组(10 mg/kg)、苦参碱C组(20 mg/kg),苦参碱D组(40 mg/kg),每组10只。连续高频左心房起搏3 w后,开胸取出心脏,用柔性电极贴附心房肌,分别记录各组场电位和激动传导的变化。结果起搏组与对照组相比,场电位时限(f APD)明显缩短,传导速度(CV)减慢,差异有统计学意义(P<0. 05)。苦参碱各组与起搏组相比,f APD、CV分别呈浓度依赖性延长与加快,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论在房颤兔模型中,苦参碱能有效延长心房肌f APD和加快CV,显示出较好的抗房颤作用。     

苦参碱对呼吸系统疾病的药理作用研究进展

苦参碱具有抗微生物、抗氧化、抗炎、抗过敏和增强免疫调节,以及对抗组胺、乙酰胆碱收缩气管的作用。苦参碱还具有抑制肺成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。因此,苦参碱能对抗哮喘、急性肺损伤和肺纤维化。临床上苦参碱已被试用于各种儿童哮喘和肺纤维化的治疗。综述苦参碱对呼吸系统疾病的药理作用文献,并对其研究进展做了分析。     

苦参碱类生物碱抗粒细胞和单核细胞性白血病的药理作用研究进展

苦参碱类生物碱对人红白血病K562细胞、TF-1细胞、急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞、NB4细胞、急性单核细胞白血病THP-1细胞、白血病KG1a干细胞、慢性粒细胞白血病细胞和辐射引起的骨髓造血畸变细胞等均有抑制增殖并诱导分化和凋亡的作用。其诱导分化和凋亡及抑制增殖的作用机制是多方面的,与下调原癌基因c-myc、β-链蛋白、生存素表达和端粒酶活性以及上调半胱天冬酶活性和白血病细胞表面分化抗原CD11b、CD15表达有关。苦参碱类生物碱上调白血病细胞表面自然杀伤细胞活化受体NKG2D的配体表达,能提高白血病细胞对自然杀伤细胞的敏感性。综述苦参碱类生物碱抗粒细胞和单核细胞性白血病的药理作用文献,并对其研究进展做了分析。     

双氢青蒿素和氧化苦参碱对HaCaT细胞增殖及细胞因子表达的影响

[目的]探讨双氢青蒿素和氧化苦参碱对人角质形成细胞HaCaT细胞增殖及细胞因子表达的影响.[方法]用0,10,20,30,40 mg/L质量浓度双氢青蒿素和0,50,100,200,400 mg/L质量浓度的氧化苦参碱处理HaCaT细胞,用MTT法检测HaCaT细胞活力,RT-PCR法检测HaCaT细胞炎症相关细胞因子的表达水平,ELISA法检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-17A和IL-23的表达水平.[结果]双氢青蒿素明显抑制HaCaT细胞增殖(P<0.05),且具有时间和浓度依赖性,而氧化苦参碱对HaCaT细胞增殖未见有明显抑制作用.双氢青蒿素和氧化苦参碱均显著增加HaCaT细胞抑炎性细胞因子IL-4和IL-10的表达(P<0.05),显著降低促炎性细胞因子人干扰素-γ,IL-17,IL-23的表达(P<0.05),同时氧化苦参碱显著增加抑炎性细胞因子IL-6的表达(P<0.05).ELISA法检测结果显示,双氢青蒿素和氧化苦参碱均明显降低细胞培养上清中IL-17A和IL-23的表达水平(P<0.05).[结论]双氢青蒿素和氧化苦参碱可能通过IL-23/IL-17轴影响HaCaT细胞炎性细胞因子的表达,认为有望成为治疗银屑病的新的中药单体.     

HPLC法同时分析测定妇炎康复片中4个生物碱成分

目的探讨同时分析测定妇炎康复片中4个生物碱成分(槐定碱、苦参碱、盐酸巴马汀、盐酸小檗碱)的方法。方法色谱柱为安捷伦ZORBAX SB-C_(18)(4.6×250 mm,5μm);以0.05 mol/L磷酸二氢钾(用磷酸调节pH=3.0)水溶液为流动相A,乙腈为流动相B,梯度洗脱(0~5 min,5%B;5~30 min,5%B至30%B;30~50 min,30%B);柱温35℃;检测波长0~25 min、220 nm(测定槐定碱和苦参碱),25~50 min、270 nm(测定盐酸巴马汀和盐酸小檗碱);进样量5μl。结果槐定碱、苦参碱、盐酸巴马汀、盐酸小檗碱的线性范围分别为20.32~406.4μg(r=0.999 7)、20.11~402.2μg(r=0.999 8)、10.43~20.86μg(r=0.999 6)、20.35~407.0μg(r=0.999 5),平均加样回收率(n=6)分别为97.3%、98.0%、97.2%和97.6%,RSD分别为1.4%、0.78%、1.3%和1.5%。结论该方法简便准确,为评价和监控妇炎康复片的质量提供了可靠的方法。     

氧化苦参碱通过免疫调节保护刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤

目的:本文旨在研究氧化苦参碱(OMT)对刀豆蛋白A(Con A)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:Balb/C小鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,氧化苦参碱低、高剂量(60,120 mg·kg-1)组和双环醇(156 mg·kg-1)阳性药组。连续给药5 d,末次给药30 min后,除正常组外,其余各组均尾静脉注射Con A(15 mg·kg-1)建立肝损伤模型。造模8 h后,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL)的表达。采用Luminex多因子检测的方法,检测血清干扰素-γ(IFN-γ),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-4(IL-4),IL-6,IL-10,IL-27表达,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变。流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞CD4+IL-17A的表达,CD4+CD25+Fox P3+调节性T细胞(Treg)亚群的比例。结果:与正常组比较,Con A模型组ALT,AST,TBIL表达明显增高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,双环醇和OMT低高剂量组均可明显降低ALT活性(P0.05,P0.01)。OMT高剂量可明显抑制AST表达(P0.05),OMT低高剂量均可抑制TBIL表达(P0.05),其余各组无统计学差异。各给药组均能不同程度缓解肝脏病理改变,减少炎性细胞浸润。OMT高剂量组血清IL-10,IL-27水平与模型组比较显着升高(P0.05)。流式细胞术检测结果显示,OMT高剂量组可明显降低CD4+IL-17A表达(P0.05),上调CD4+CD25+Fox P3+Treg比例(P0.05)。结论:OMT对Con A诱导小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制CD4+IL-17A的表达,上调CD4+CD25+Fox P3+Treg比例可能是其主要的作用机制。     

苦参碱抑制Akt信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡

目的:研究苦参碱对人结肠癌SW480细胞的促凋亡作用及其可能的分子机制。方法:噻唑蓝比色法(MTT)测定苦参碱对SW480细胞株增殖的影响;Hoechst33258染色检测苦参碱对SW480细胞凋亡的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测苦参碱对SW480细胞中总蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的干预作用。结果:苦参碱(0.25,0.5,1.0,1.5,2.0 g·L~(-1))能浓度和时间依赖性地抑制SW480细胞增殖。作用24,48,72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为1.72,1.08,0.67 g·L~(-1),Hochest33258染色和流式细胞术结果显示苦参碱能显著诱导细胞凋亡(P0.01),随着药物质量浓度的提高,细胞凋亡率逐渐上升。Western blot检测显示,SW480细胞加入苦参碱后,胞内总Akt的含量无显著变化,但p-Akt的生成被显著抑制,凋亡抑制性蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增高(P0.05)。结论:苦参碱能够诱导SW480细胞凋亡,该药理作用可能与苦参碱对Akt信号通路的抑制有关。