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1.
目的 研究靛蓝(indigo, IDG)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)致人巨噬细胞(THP-1来源)炎症损伤的影响。方法 建立LPS诱导THP-1细胞炎症损伤模型,分别用0.4、4、40μmol/L的靛蓝作用于THP-1细胞炎症损伤模型1 h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α的mRNA表达的变化;ELISA实验检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的含量差异。Western blot实验检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1, HO-1)蛋白水平的影响。结果 与模型组比较,靛蓝能够显著抑制LPS诱导的细胞IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的转录水平(P<0.05)以及细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和... 相似文献
2.
3.
5.
目的:运用新型光学生物测量仪IOL Master 700测量白内障超声乳化手术前后眼部生物学参数的变化,并探讨人工晶状体(IOL)屈光度数计算公式的选择。
方法:前瞻性研究。收集2021-01/06在苏州大学附属第一医院就诊的白内障患者52例57眼。术前和术后3mo使用IOL Master 700完成眼轴长度(AL)、前房深度(ACD)、角膜曲率(Km)的测量并分析。对不同IOL公式计算时预留的目标屈光值与术后3mo全自动验光仪实际屈光值结果进行比较并分析。
结果:手术前后测量的AL平均值分别为24.20±1.86、24.09±1.86mm,术后AL缩短了0.11mm; ACD值分别为3.08±0.44、4.55±0.36mm(P<0.001),术后ACD加深1.49mm; Km值分别为44.14±1.86、44.14±1.82D(P>0.05)。术前选用Barrett Universal Ⅱ公式所测结果的屈光误差最小,其次是Holladay Ⅱ及SRK/T公式,Holladay Ⅰ公式所测结果的误差最大(P<0.05)。
结论:白内障术后AL缩短以及ACD加深,度数测算时可考虑增加0.1mm的校正因子。IOL屈光度数计算公式中Barrett Universal Ⅱ公式预测性最佳,其次是Holladay Ⅱ及SRK/T公式。 相似文献
6.
7.
8.
目的 观察锌缺乏是否通过线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤发挥作用。方法 通过饲喂锌缺乏饲料建立锌缺乏模型大鼠,将离体大鼠心脏全心缺血30 min,然后再灌注120 min,造成心肌I/R损伤模型。左心室插管检测心功能;分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;氯化三苯四氯唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;钙诱发线粒体肿胀法检测mPTP的开放程度。结果 锌缺乏大鼠心肌梗死面积以及LDH释放增加(P<0.05),同时伴随左心室收缩功能降低(P<0.05)。与对照组相比,锌缺乏大鼠缺血前心脏线粒体的mPTP开放程度降低(P<0.05),但在缺血30 min后mPTP开放显著增加(P<0.05)。对照组和锌缺乏大鼠的心脏I/R损伤可通过抑制mPTP开放而明显减轻(P<0.01)。结论 锌缺乏可通过增加心肌线粒体mPTP开放加重大鼠心肌I/R损伤。 相似文献
9.
目的探讨ENG基因变异所致遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia, HHT)一家系的遗传学特征。方法选取在大理大学第一附属医院就诊的一个HHT家系3代共17人为研究对象。收集该HHT家系先证者的临床资料及家系患病情况。应用全外显子组测序技术对先证者进行疑似致病基因筛选, 应用Sanger测序进行家系验证。结果先证者及母亲有反复鼻出血、皮肤黏膜毛细血管扩张表现, 先证者及其母亲、女儿和表弟胸部增强CT提示存在不同程度的肺动静脉畸形。全外显子测序结果显示先证者携带ENG基因c.579599del非移码缺失突变, Sanger测序显示其母亲、女儿和表弟携带相同的变异。结论 ENG基因c.579599del突变可能是导致该家系HHT的遗传学基础。 相似文献
10.
《中华医学杂志(英文版)》2022,(5):547-556
Metabolic (dysfunction) associated fatty liver disease (MAFLD), previously known as non-alcoholic fatty liver disease, is the most common cause of chronic liver disease worldwide. Many risk factors contribute to the pathogenesis of MAFLD with metabolic dysregulation being the final arbiter of its development and progression. MAFLD poses a substantial economic burden to societies, which based on current trends is expected to increase over time. Numerous studies have addressed various aspects of M... 相似文献