药物联合治疗胃十二指肠疾病236例临床疗效分析

目的 观察药物联合治疗胃十二指肠疾病的临床疗效。方法 收集胃十二指肠疾病共236例，包括慢性胃炎114例，十二指肠球部溃疡85例，胃溃疡25例，复合性溃疡8例，残胃炎4例。分别观察上腹疼痛、饱胀、反酸、恶心、暖气发生率。按不同病种选用铋剂、促胃肠动力药物、抗酸剂、H2RA或PPI 阿莫西林、甲硝唑4周(根除H Pylori治疗者2周)，根据临床症状改善，按以下标准分级：O级 5种症状消失；1级有1～2种症状，但不影响饮食，也不需服药；2级 有3种以上症状，影响饮食睡眠，需服药；3级 症状持续存在，服药、调节饮食后无效。结果 0级改善率慢性胃炎74．43％；十二指肠球部溃疡82，35％；胃溃疡64％；复合性溃疡25％，残胃炎0。结论 药物联合治疗胃十二指肠疾病解除、改善其上消化道症状疗效明显。     

小肠憩室并发症（附16例分析）

目的提高小肠憩室并发症的诊治水平。方法对：1996～2004年诊治的小肠憩室并发症进行回顾性分析。结果十二指肠憩室出血7例，治愈5例，好转2例；空肠憩室致肠梗阻2例，治愈1例，吻合口漏转院1例；美克尔憩室7例中，肠梗阻4例，炎症、出血、穿孔各1例，治愈5例，2例死于中毒性休克。结论对原因不明的复发性腹痛患者，应做钡餐检查，必要时腹腔镜检查是一种较好的方法。     

社区获得性幽门螺杆菌感染的研究

目的 研究社区获得性幽门螺杆菌感染的菌株类型、传播方式，并探讨预防方法。方法 选择来自社区经胃镜和病理检查确诊为幽门螺杆菌感染的病人21例，并将其配偶和子女一起列为实验对象，抽取静脉血，用蛋白印迹法测定幽门螺杆菌的CagA和VacA基因，用调查表了解其家庭用餐和刷牙的生活习惯。结果 社区获得性幽门螺杆菌感染菌株以CagA和VacA阳性的菌株为主(95％)，病人配偶的感染率为100％，病人子女的感染率为47．6％。并发现一个家庭中的成员感染的菌株具有相同的基因型。这些家庭的用餐习惯均是公食制，刷牙习惯调查结果示：配偶间、双亲与子女间合用口杯(67％)、合用牙膏(95％)。结论 社区幽门螺杆菌感染有明显的家庭集聚现象，口-口传播是其主要途径，感染菌株以高毒力菌株为主。有效预防措施是积极抗茵治疗并建立符合卫生要求的生活方式。     

柯萨奇病毒B组脑膜脑炎并心肌炎21例临床特征分析

目的探讨柯萨奇病毒B组(CBV)脑膜脑炎合并心肌炎的临床特点。方法对21例CBV脑膜脑炎合并心肌炎的患儿进行流行病学调查，各年龄组临床特征分析，同时进行血、脑脊液CBV特异性抗体检测、核酸扩增及病毒分离。结果经治疗21例治愈11例，1例死亡，9例门诊巩固治疗，2个月痊愈。总治愈率97．9％。本组随访半年，无后遗症。结论血、脑脊液CBV特异性抗体检测、核酸扩增及病毒分离有利于早期病原学诊断，指导临床治疗及判断预后。柯萨奇病毒(CV)属肠道病毒，通过呼吸道和消化道传播，除引起相应的临床症状外，可引起病毒性心肌炎和脑膜脑炎。中枢神经系统症状常出现早，心脏症状出现晚，但持续时间长。故在儿童病脑早期须密切全面的观察病情变化，不应只局限在神经系统，还应观察呼吸系统和消化系统的症状，尤其是心脏情况，注意有无心肌炎的发生，以免误诊或漏治。     

公英土苓汤治疗盆腔炎60例

目的：观察公英土苓汤治疗盆腔炎的临床疗效。方法：应用公英土苓汤(蒲公英、土茯苓、焦黄柏、丹参、薏苡仁、炒苍术、炒白术等)治疗本病60例。结果：治愈35例，显效10例．好转11例，无效4例，总有效率92％。结论：公英土苓汤对湿热蕴积下焦、侵袭胞宫所致的盆腔炎具有清利湿热、排除毒邪的良好治疗效果。     

中药点滴灌肠及透皮外敷治疗慢性盆腔炎

目的：探讨治疗慢性盆腔炎简单、易行、经济、病者依从性高的方法。方法：采用自制的慢盆灌肠液保留灌肠及促透型紫草纱外敷，治疗慢性盆腔炎病人共169例。结果：治愈65例，有效100例，无效4例，总有效率达97．63％。结论：活血化瘀中药点滴灌肠及透皮外敷治疗慢性盆腔炎方法简单易行、经济实惠，病者可自行操作、依从性高，值得临床推广使用。     

肿瘤坏死因子与甲状腺细胞凋亡及相关蛋白的检测和表达的意义

目的　探讨肿瘤坏死因子 a(TNF a)诱导Graves病甲状腺细胞凋亡与相关蛋白表达在Graves病 (GD)发病关系中的意义。方法　采用免疫组织化学S P方法检测 5 0例Graves病患者TNF a,并检测对照组对Fas表达的影响。采用原代细胞培养方法进行细胞培养 ,细胞培养液中的sFas含量采用ELISA法检测。Fas/sFasmRNA检测采用半定量RT PCR法。结果　含有TNF aGD组细胞凋亡率为 92 6 % ,显著高于对照组的凋亡率 (36 0 % ) (P <0 0 1)。其含有TNF aGD组甲状腺细胞sFas、Fas/sFasmRNA含量与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　TNF a诱导Graves病甲状腺细胞凋亡及凋亡相关蛋白sFas、Fas/sFasmRNA有一定水平的表达 ,这些改变可能是TNF a破坏甲状腺细胞的重要机制之一。