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1.
2.
【目的】观察荷芪散治疗痰瘀互结证2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的临床疗效及其对血清氧化三甲胺(TMAO)水平的影响。【方法】将40例痰瘀互结证T2DM合并CHD患者随机分为观察组和对照组,每组各20例。2组患者均给予降压、调脂及抗血小板聚集等西医基础治疗,在此基础上,对照组给予利拉鲁肽治疗,观察组在对照组的基础上加用荷芪散治疗,疗程为1个月。观察2组患者治疗前后中医证候积分、糖代谢指标、脂代谢指标、左心室功能相关指标、炎症因子、内皮素1(ET-1)以及肠道菌群代谢产物TMAO水平的变化情况,并评价2组患者的临床疗效和安全性。【结果】(1)疗效方面:治疗1个月后,观察组的总有效率为95.0%(19/20),对照组为70.0%(14/20),组间比较,观察组的临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)中医证候积分方面:治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对中医证候积分的下降作用明显优于对照组(P<0.01)。(3)糖代谢相关指标方面:治疗后,2组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对FPG、2hPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR的下降作用均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(4)脂代谢相关指标方面:治疗后,2组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对TC、TG和LDL-C的下降作用均明显优于对照组(P<0.05)。(5)炎性因子、血管内皮因子以及肠道菌群代谢产物方面:治疗后,2组患者血清白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、ET-1和TMAO水平均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对血清IL-6、hs-CRP、ET-1和TMAO水平的下降作用均明显优于对照组(P<0.05)。(6)超声心动图方面:治疗后,2组患者的左室射血分数(LVEF)、二尖瓣口血流频谱E峰与A峰流速比值(E/A)均较治疗前升高(P<0.01),且观察组对LVEF、E/A的升高作用均明显优于对照组(P<0.05)。(7)治疗过程中,2组患者均未出现相关并发症及药物不良反应。【结论】荷芪散联合利拉鲁肽治疗痰瘀互结证T2DM合并CHD患者,可以提高临床疗效,降低中医证候积分,改善糖脂代谢和胰岛素抵抗,提高左心室功能,降低炎症因子以及ET-1的表达,并降低血清TMAO水平,其疗效优于单用利拉鲁肽治疗。  相似文献   
3.
目的 探讨影响原发免疫性血小板减少症(ITP)患者树突状细胞功能异常的基因,为ITP治疗寻求新方法。 方法 随机选取ITP患者(ITP组)8例和同期入院体检健康者8例正常对照组为研究对象,分离外周单个核细胞并在体外诱导分化为单核细胞源性树突状细胞(moDCs),选取ITP组和正常对照组moDCs样本各3例,使用Illumina Hiseq平台进行转录组测序,并完成生物信息学分析。其他moDCs样本分为对照组、ITP组和ITP+雷帕霉素处理组,采用Western blotting法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)信号通路激活情况,采用流式细胞术检测moDCs表面分子表达,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测moDCs细胞因子分泌能力。 结果 差异性表达分析显示,与正常对照组相比,ITP组患者moDCs中有161个基因表达上调,320个基因表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对差异基因进行功能和分子通路注释,结果表明差异基因主要集中在T细胞分化、T细胞共刺激、T细胞活化等生物学过程和T细胞受体信号通路等信号途径。基因集富集分析(GSEA)显示,ITP组患者树突状细胞中mTORC1信号通路基因表达上调。进一步验证发现,ITP组患者moDCs中磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和mTORC1活化标志物磷酸化核糖体蛋白S6激酶(S6K)相对含量升高,同时ITP组患者moDCs共刺激分子CD80、CD86和促炎因子白介素6(IL-6)、白介素12(IL-12)的表达增加,而白介素10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)表达降低。使用mTORC1抑制剂雷帕霉素可以抑制moDCs共刺激分子CD80、CD86的表达和促炎因子IL-6、IL-12的分泌,并上调IL-10的表达,而对TGF-β的分泌无明显影响。 结论 ITP患者moDCs中mTORC1信号通路高度激活,使用mTORC1抑制剂雷帕霉素可以改善moDCs的免疫调节能力。因此,mTORC1信号通路可能是调节ITP患者moDCs功能异常的新靶点。  相似文献   
4.
目的探讨“1+X”证书制度下生理学教学改革效果。方法根据职业教育教改精神和文献调研结果,对高职护理专业进行生理学教学改革。结果以岗位需求为量度确定教学目标,以“必需、够用”为原则拟定教学内容,将课程教学与护理过程对接,紧扣“1+X”证书制度,通过职教云平台建设生理学教学资源,融入思政内容,突出技能训练,有效开展基于护理过程的线上线下教学。结论2018级护理专业学生生理学考试成绩与2017级比较,平均分提高4.5分,及格率提高5.7%;参加河南省首届“1+X”老年照护职业技能等级考试的学生,技能考核通过率为100.0%,理论考试通过率为97.8%。  相似文献   
5.
6.
目的:探讨温肺健脾汤治疗支气管哮喘(哮喘)慢性持续期患者临床疗效及对细胞因子、转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)影响。方法:选择我院于2019年1月~2020年6月哮喘慢性持续期患者102例,按照随机数字法分为治疗组与对照组,各51例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组基础上口服温肺健脾汤。两组疗程12周。比较两组治疗12周总有效率;治疗前与治疗12周肺功能、日间和夜间喘息症状,细胞因子,转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)变化,及不良反应。结果:治疗12周,治疗组总有效率94.12%(48/51),高于对照组72.55%(37/51)(P<0.05)。治疗12周,两组PEF%和FEV1%高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组PEF%和FEV1%高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组日间和夜间喘息症状积分高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组日间和夜间喘息症状积分高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清IL-4和IL17水平低于治疗前而IL-10水平高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组血清IL-4和IL17水平低于对照组而IL-10水平高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清TGF-β1和VEGF水平低于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组血清TGF-β1和VEGF水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间无明显不良反应。结论:温肺健脾汤治疗哮喘慢性持续期患者疗效明显,且可调节细胞因子水平,降低TGF-β1和VEGF水平。  相似文献   
7.
目的 探讨糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1c)、空腹胰岛素(Fasting insulin,INS)及服糖后2小时胰岛素(Insulin 2 hours after oral glucose tolerance test,INS-2H)与高血压发病的风险。方法 本研究采用全人群多阶段整群随机抽样方法,抽取了贵州省12个区(县)的48个乡镇共9 280人进行调查,排除基线HbA1c、INS及INS-2H缺失及有高血压病史者,最终纳入1 684例进入分析。中位随访6.23年。采用Cox生存回归分析HbA1c、INS及INS-2H与高血压发病的相关性。PAF及Survival计算人群归因危险百分比。结果 HbA1c和INS-2H每升高一个单位,高血压发病风险分别增加31.5%和1.1%。HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.87倍。相比第一分位组,INS-2H第四分位组发病风险增加73.6%。HbA1c水平控制在6.3 mmol/L及以下可降低人群8.6%的发病。INS-2H水平分别控制在8.81 mIU/L、15.60 mIU/L、24.30 mIU/L以下,可降低人群22.6%、11.9%和6.8%的发病。年龄>42岁组的人群中,HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.84倍; INS-2H第二、三、四分位组发病风险分别是第一分位组的2.001倍、2.145倍和2.145倍。男性人群中,HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.760倍; INS-2H第三、四分位组发病风险是第一分位组的1.828倍和2.116倍。结论 HbA1c及INS-2H是高血压发病的危险因素,在年龄>42岁和男性人群更为敏感。控制HbA1c及INS-2H能有效降低人群高血压发病。  相似文献   
8.
目的: 观察木兰脂素对急性鼻窦炎(ARS)大鼠的治疗作用,并探讨其通过高迁移率家族蛋白1/ Toll样受体4/核因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路的调控机制方法: 49只大鼠,随机取9 只作为正常组,40只用鼻窦腔内接种金黄色葡萄球菌法制备ARS模型,36只建模成功大鼠随机分为模型组、木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组,各9只。木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组分别灌胃20、80 mg·kg-1体质量的木兰脂素,模型组和正常组灌胃等体质量溶媒,阳性组灌胃40 mg·kg-1 体质量左氧氟沙星,连续7 d。给药前、末次给药后1 h评估各组鼻窦炎症状评分;测定给药后各组血白细胞(WBC)计数及中性粒细胞占比,观察鼻窦黏膜病理组织学变化,检测鼻腔灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达情况结果: 给药后,木兰脂素低剂量组、高剂量组、阳性组的急性鼻窦炎症状评分及血WBC计数均低于模型组,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组与阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与给药前比较,给药后木兰脂素低剂量组、高剂量组及阳性组急性鼻窦炎症状评分均降低(P<0.05),正常组及模型组给药前后无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组中性粒细胞占比均降低,且木兰脂素高剂量组低于木兰脂素低剂量组,阳性组低于木兰脂素高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而阳性组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,模型组大鼠纤毛脱落、缺失、排列紊乱,黏膜上皮破损、变性,黏膜内及黏膜下可见大量炎症细胞浸润; 木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组及阳性组上述病理变化均减轻,且木兰脂素高剂量组和阳性组炎症反应减轻更为明显。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组鼻腔灌洗液中 TNF-α、IL-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量均降低,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组及阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)结论: 木兰脂素治疗ARS效果显著,可能通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路抑制鼻黏膜炎症反应。  相似文献   
9.
目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)AC005062.1通过调控结肠癌转移相关基因1(MACC1)的表达对结直肠癌(CRC)恶性表型的影响。方法 应用GSE84983和GSE104364数据库,分析lncRNA AC005062.1在结直肠癌中的表达水平。收集医院肿瘤外科进行CRC手术治疗患者的肿瘤组织(肿瘤组)及癌旁组织(对照组),随机抽取8对,采用qPCR法检测两组中lncRNA AC005062.1的表达。运用小干扰RNA(siRNA)下调CRC细胞中lncRNA AC005062.1的表达后,采用CCK-8法检测两组细胞增殖,流式细胞方法检测两组细胞周期和凋亡,伤口划痕实验检测两组细胞迁移。利用数据库比较lncRNA AC005062.1和MACC1基因在染色上的定位,用qPCR和蛋白免疫印迹方法检测两组组织中MACC1转录水平和蛋白水平的表达;下调CRC细胞中lncRNA AC005062.1,qPCR和蛋白免疫印迹方法检测MACC1转录水平和蛋白水平的表达。结果 GSE84983和GSE104364数据库分析及两组组织检测结果提示CRC中lncRNA AC005062...  相似文献   
10.
目的 研究胃癌细胞中NLRP3炎性小体的表达及其对增殖、侵袭和迁移的影响。并初步探讨NLRP3介导caspase-1依赖的焦亡信号通路在胃癌发展中的作用。 方法qRT-PCR和Western blotting法分别检测人胃黏膜上皮细胞(GES-1)和人胃癌细胞(MKN45及MGC803)中NLRP3、caspase-1表达;随后下调NLRP3,检测胃癌细胞NLRP3、caspase-1 mRNA和蛋白的表达;Western blotting检测GSDMD、白细胞介素(IL)-18、IL-1β蛋白表达;ELISA法检测细胞培养液上清液中IL-1β、IL-18含量;乳酸脱氢酶(LDH)实验、流式细胞术检测细胞焦亡;CCK-8法及细胞周期试剂盒检测细胞增殖情况;Transwell和划痕实验检测胃癌细胞侵袭和迁移能力。 结果NLRP3、caspase-1在胃癌细胞中较GES-1表达增高(P < 0.01)。下调NLRP3后,胃癌细胞LDH释放率及焦亡率显著降低(P < 0.01);GSDMD、IL-1β、IL-18表达降低(P < 0.01);细胞增殖阻滞在G1期(P < 0.01);细胞增殖以及侵袭迁移能力显著减弱。 结论NLRP3在胃癌中高表达,其表达影响胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移以及其介导的caspase-1依赖焦亡信号通路关键蛋白的表达。  相似文献   
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