电子束选区熔化钛合金点阵材料力学性能研究

目的 研究成型工艺和结构设计对电子束选区熔化技术（SEBM）制备的菱形十二面体Ti6Al4V点阵材料相对密度、形貌和压缩性能的影响。方法 点阵的密度通过测定其尺寸和质量得出，采用电子万能试验机测试点阵结构的压缩性能，采用扫描电子显微镜观察点阵表面形貌。结果 SEBM成形Ti6Al4V支架的相对密度随着熔化功率增加和单胞尺寸减小而增大；以等离子旋转电极雾化技术制备的TC4粉末为原料成型的点阵结构具有优异的塑性，压缩应力—应变曲线平台区域波动小；TC4钛合金菱形十二面体多孔材料的密度与屈服强度和弹性模量的关系满足Gibson-Ashby方程，但指数分别为2.34和2.32。结论 通过调控点阵结构设计和SEBM成型工艺，可控制钛合金的孔隙率和压缩性能，满足骨科植入多孔材料需求。     

3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮的毒理学特性

3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮（NTO）是一种不敏感含能材料，因其爆轰速度和压力与六氢-1,3,5-三硝基-1,3,5-三嗪（RDX）相似，合成和运输安全，已逐渐成为传统含能材料的替代品。近年来，随着国内外对含能材料毒性研究的不断深入，已证实NTO对生物体及生态系统具有多种毒性效应，主要表现为对哺乳动物的睾丸毒性。本文从生物代谢、生物毒性及生态毒性三个方面对NTO毒性进行系统概述，展望今后NTO毒性的研究方向，以期为NTO的职业健康风险评估提供可靠的毒理学基础。     

多学科团队指导下闭环赋能干预在糖尿病衰弱患者运动干预中的应用价值

目的：探讨多学科团队指导下闭环赋能干预在糖尿病衰弱患者运动干预中的应用价值。方法：选取我院2021年2月至2022年2月收治的80例2型糖尿病衰弱患者作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和观察组各40例，对照组予常规护理联合运动干预，观察组在对照组基础上予多学科团队指导下闭环赋能干预，为期3个月，观察两组患者干预后衰弱情况、血糖水平、自我效能感及生活质量变化。结果：干预后，观察组衰弱期患者占比明显低于对照组（P＜0.05）；观察组运动自我效能量表（ESE）评分及实际运动时间均高于对照组（P＜0.05）；观察组空腹血糖（FBG）及糖化血红蛋白（HbA1c）水平均低于对照组（P＜0.05）；观察组糖尿病修订生活质量量表（A-DQOL）满意度、治疗影响程度、糖尿病相关忧虑及社会问题忧虑评分均高于对照组（P＜0.05）。结论：将多学科团队指导下闭环赋能干预应用于糖尿病患者的运动干预中，能够改善患者衰弱程度，提高患者自我效能感，使其更加积极主动坚持运动锻炼，进而提高其血糖控制效果及整体生活质量。     

布拉酵母菌对腹泻型肠易激综合征患者SP、SS、5-TH和NPY水平的影响

目的观察布拉酵母菌联合马来酸曲美布汀治疗腹泻型肠易激综合征的疗效及对P物质(SP)、生长抑素(SS)、5-羟色胺(5-HT)和神经肽Y(NPY)水平的影响。方法选择腹泻型肠易激综合征患者90例,随机将患者分为观察组和对照组各45例。对照组予以马来酸曲美布汀治疗,观察组在对照组治疗基础上予以布拉酵母菌治疗,2组均治疗8周。观察2组治疗后的疗效,2组治疗前后腹痛、腹胀、腹泻、症状评估量表(GSRS)评分及直肠感觉阈值、直肠排便阈值、直肠疼痛阈值、直肠运动指数和血清SP、SS、5-HT、NPY水平的变化。结果观察组总有效率为93.33%,明显高于对照组的75.56%(χ~2=4.145,P0.05)。治疗后2组腹痛、腹胀、腹泻、GSRS评分及直肠运动指数、SP、SS和5-HT水平均较治疗前明显降低(P均0.05),2组直肠感觉阈值、直肠排便阈值、直肠疼痛阈值和NPY水平均较治疗前明显升高(P均0.05),而观察组升高或者降低情况均较对照组更明显(P均0.05)。结论布拉酵母菌联合马来酸曲美布汀治疗腹泻型肠易激综合征疗效显著,可明显促进肠道功能的恢复,可能与调节神经递质分泌紊乱有明显相关性。     

内侧隔核胆碱能神经元与GABA能神经元参与慢性神经病理性疼痛

目的:研究内侧隔核(medial septum, MS)内的胆碱能神经元与GABA能神经元对部分神经损伤(spared nerve injury, SNI)导致的大鼠慢性神经病理性疼痛的影响。方法:首先使用192 IgG-saporin(SAP)损毁内侧隔核内的胆碱能神经元,实验大鼠分为两组:假损毁加SNI、SAP损毁加SNI,比较损毁组与对照组大鼠的慢性神经病理性疼痛的变化,以及采用条件位置厌恶评估两组大鼠SNI引起的情绪变化。另外使用海人酸(kainic acid, KA)损毁内侧隔核内的GABA能神经元,实验大鼠分为两组:假损毁对照组加SNI、KA损毁加SNI,比较损毁组与对照组大鼠的神经病理性疼痛的变化。结果:特异损毁内侧隔核胆碱能神经元能明显缓解神经病理性疼痛以及SNI引起的厌恶情绪,而特异损毁内侧隔核内的GABA能神经元也能明显缓解神经病理性疼痛。结论:内侧隔核内胆碱能神经元与GABA能神经元均参与神经病理性疼痛。     

嘌呤能受体X1与肺腺癌预后及免疫细胞浸润的相关性研究

目的：探索嘌呤能受体X1(purinergic receptor，P2RX1)与肺腺癌(LUAD)患者预后及免疫细胞浸润的相关性。方法：利用生物信息学技术分析非小细胞肺癌中P2RX1的表达及其甲基化与患者预后的关系，对P2RX1共表达基因进行富集分析并筛选核心基因。利用TIMER 2.0数据库、R软件等分析P2RX1与免疫细胞、免疫检查点、免疫基质评分等的相关性。结果：P2RX1在LUAD中表达下调，低表达P2RX1的患者预后较差(P<0.05)，且P2RX1与肿瘤纯度、分期等临床病理因素有关(P<0.05)。P2RX1的表达与肺鳞癌患者预后无明显相关。Cg06475633等P2RX1 CpG位点甲基化与患者预后相关。P2RX1共表达基因主要富集于免疫细胞活化、分化等通路和生物学进程，核心基因主要包括BTK、IKZF1等。P2RX1的表达与B细胞浸润、免疫/基质评分、PD-1、CTLA-4等多个免疫检查点显著相关(P<0.05)。结论：P2RX1有望成为LUAD诊断和免疫治疗的新靶点。     

高龄老人功能性体适能现状及其影响因素

目的探讨高龄老人功能性体适能现状及其影响因素。方法选取高龄老人240人,采用自制调查量表进行基础资料调查,并进行上下肢肌肉力量(30 s臂弯测试、30 s椅子坐立测试)、柔韧性(坐姿躯体前驱测试)、心肺功能(6 min步行测试)和平衡能力(闭目单脚站立测试)测评和记录。采用单因素和多因素Logistic回归分析探讨高龄老人功能性体适能的影响因素。结果高龄组30 s椅子坐立、30 s臂弯、坐姿躯体前驱、6 min步行及闭目单脚站立结果低于低龄组,体适能较差者比例高于低龄组,差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,体适能较差和体适能较好的老年人在年龄、视力情况、听力情况、每天运动时间、肢体疼痛情况方面差异有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.223,95%CI=1.045~1.432)、每天运动时间(OR=0.266,95%CI=0.173~0.409)、肢体疼痛情况(OR=1.436,95%CI=1.107~1.863)是影响高龄老人功能性体适能情况的主要影响因素(P<0.05)。结论年龄、运动、肢体疼痛情况是影响高龄老人功能性体适能的主要因素,在日常生活中应多注意体育锻炼并积极治疗基础疾病,以改善其生活质量。     

大鼠腹侧被盖区多巴胺能神经元介导食欲素促进全麻后觉醒效应

目的:研究大鼠腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元是否介导食欲素(orexin)的促进全麻后觉醒效应。方法:将兴奋性光遗传病毒注射至Hcrt-cre大鼠的orexin阳性神经元所在的下丘脑外侧穹隆周区(PeFLH),同时在VTA区注射抑制性化学遗传病毒及带有酪氨酸羟化酶(TH)-cre的混合病毒抑制多巴胺能神经元,并在VTA区植入光纤。观察通过化学遗传抑制VTA区多巴胺能神经元后,光遗传兴奋VTA区的orexin阳性神经投射终末是否仍能引起促进异氟醚麻醉后觉醒的效应。结果:与对照组相比,用化学遗传技术预先抑制VTA区多巴胺能神经元,阻断了光遗传兴奋VTA区orexin阳性神经投射终末所产生的缩短大鼠1.4%异氟醚麻醉后觉醒时间的作用;并阻断了光遗传兴奋VTA区orexin阳性神经投射终末所产生的降低大鼠1.4%异氟醚麻醉中脑电图爆发抑制率(BSR)效应。用Fos染色法验证了化学遗传法抑制多巴胺能神经元的可靠性。结论:抑制VTA区的多巴胺能神经元能够阻断兴奋大鼠VTA区orexin阳性神经末梢所产生的促进大鼠异氟醚后觉醒的效应,提示VTA区的多巴胺神经神经元介导了orexin调控VTA区产生的促进觉醒效应。     

α_(2B)-肾上腺素能受体与增强型绿色荧光蛋白标记的活化T细胞核因子2共表达稳转细胞株的构建

目的建立能够稳定表达α_(2B)-肾上腺素能受体(α_(2B)-AR)和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的活化T细胞核因子2(NFAT2)(EGFP-NFAT2)的稳转细胞株。方法构建具有潮霉素(Hydro)抗性的pcDNA3.1α_(2B)-AR重组质粒(pcDNA3.1-Hygro-α_(2B)-AR),转染至表达EGFP-NFAT2的U2OS细胞(U2OS-EGFP-NFAT2细胞),使用Hygro 200 mg·L~(-1)压力筛选10 d后,进行NFAT2核转位实验筛选细胞株并用Z’因子法评价细胞模型的可靠性,采用实时定量PCR和Western蛋白印迹法,检测α_(2B)-AR的mRNA和蛋白表达水平,选择α_2-AR的激动剂盐酸右美托咪啶(DMED)和拮抗剂盐酸阿替美唑(ATI)通过NFAT2核转位实验评价α_(2B)-AR的功能活性。结果成功构建重组质粒pc DNA3.1-Hygro-α_(2B)-AR后,稳定转染至U2OS-EGFP-NFAT2细胞,采用NFAT2核转位实验筛选发现,编号12的细胞株相对核转位指数为0.445,活性最高;3次独立实验中,Z’因子分别为0.664,0.533和0.634。实时定量PCR结果显示,编号12的细胞株α_(2B)-AR mRNA表达水平是U2OS-EGFP-NFAT2细胞株的140倍,表达显著增加(P<0.01),且在20代次内表达稳定。Western蛋白印迹结果显示,编号12的细胞株出现明显的α_(2B)-AR蛋白条带,而U2OS-EGFP-NFAT2细胞中未检测到α_(2B)-AR蛋白表达。DMED可以浓度依赖性地提高该细胞株的核转位水平[EC_(50)=(2.616±0.121)nmol·L~(-1)],ATI可以浓度依赖性地对抗DMED的作用[IC_(50)=(89.05±0.22)nmol·L~(-1)]。结论成功构建了共表达α_(2B)-AR与EGFP-NFAT2的稳转细胞株,可用于靶向α_(2B)-AR化合物的筛选和受体分子机制的研究。