核因子κB受体活化因子配体和肿瘤坏死因子α经炎性牙周膜干细胞外泌体促进破骨细胞分化

目的　慢性牙周炎表现的病理性骨吸收非常常见，牙周膜干细胞（PDLSCs）的外泌体（Exo）对骨吸收的作用和影响尚不明确，本研究分析了该Exo蛋白组分对破骨细胞分化的影响。方法　分别从正畸前拔牙患者和慢性牙周炎患者的牙周膜组织中提取PDLSCs，通过流式细胞术检测表面标记物；通过差速离心分别提取2种细胞的Exo，即Exo-WT和Exo-CP，并通过Western blot、透射电子显微镜（TEM）、蛋白浓度检测、纳米粒径追踪检测Exo特征；通过蛋白质谱检测2种Exo的蛋白组分；通过酶联免疫吸附（ELISA）验证了差异表达蛋白肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、白细胞介素（IL）-1α、转化生长因子β（TGF-β）、骨形态发生蛋白2（BMP-2）表达水平；将10、100、1 000 μg·mL^-1的Exo-CP或Exo-WT加入RAW264.7培养基中并于5 d时通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blot、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测破骨分化相关指标表达情况；采用SPSS 24.0软件对实验数据进行统计学分析。结果　Exo-CP富集的差异表达蛋白主要与破骨细胞分化的TNF信号通路、核转录因子κB（NF-κB）信号通路相关；ELISA实验证实了Exo-CP中高表达TNF-α、RANKL、IL-1α，低表达TGF-β1、BMP-2（P<0.05）；Exo-CP作用于RAW264.7，显著提高了细胞的破骨分化相关基因及蛋白的表达水平，TRAP染色可见分化的破骨细胞，且呈现浓度依赖性，100、1 000 μg·mL^-1浓度Exo-CP对破骨细胞分化的促进作用显著高于10 μg·mL^-1浓度组（P<0.05）。结论　慢性牙周炎的病理性骨吸收可能由炎性PDLSCs所分泌的Exo通过促进破骨细胞分化引起，Exo中主要的作用蛋白可能为RANKL和TNF-α，本研究为慢性牙周炎骨吸收的发病机制提供了新视角。     

2-乙酰基毛蕊花糖苷抗破骨细胞形成及其作用机制

目的 研究2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响及潜在的分子机制。方法 采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色及TRAP酶活力检测法评价0.1、1.0、10.0 μmol·L^–1的2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞向破骨细胞分化的影响；采用细胞增殖活性检测试剂盒（CCK8）法检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响；采用F-actin环染色和骨陷窝形成实验检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞诱导形成的破骨细胞功能的影响；采用蛋白免疫印迹法（WB）检测破骨细胞分化相关特异性蛋白TRAP、整合素β₃（ITGβ₃）和细胞原癌基因c-Fos的表达水平。结果 与模型组相比，2-乙酰基毛蕊花糖苷显著降低TRAP活性（P<0.05），且对破骨前体细胞活力未见显著影响，提示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞形成。F-actin环染色和骨陷窝形成实验也显示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞骨吸收功能；WB实验结果表明2-乙酰基毛蕊花糖苷可显著抑制破骨细胞分化特异性蛋白TRAP、ITGβ₃和c-Fos等蛋白水平的表达。结论 2-乙酰基毛蕊花糖苷能抑制破骨细胞的形成，作用机制可能与其抑制TRAP、ITGβ₃和c-Fos的表达有关。     

骨免疫在口腔疾病中的作用研究进展

长期以来的研究表明先天免疫和后天免疫在宿主抵御外来微生物入侵的过程中起着至关重要的作用，而在这过程中也会同时造成宿主自身的组织或器官的损害。骨骼系统就是其中之一，在一些诸如类风湿性关节炎、牙周炎等疾病中，免疫系统的反应不仅起到去除外来致病菌的作用，还会同时造成骨骼系统的破坏。长期以来大部分的研究都致力于了解免疫系统对骨组织破坏的机制，而近些年来有研究开始探究骨反作用于免疫系统，由此衍生出了一个全新的研究领域——骨免疫。文章从骨免疫的机制、免疫与骨吸收作用通路以及在口腔相关疾病的作用机制等方面总结了近些年来相关的研究进展。     

川芎行气破瘀汤联合胞磷胆碱钠治疗外伤性脑梗死恢复期临床研究

目的:观察川芎行气破瘀汤联合胞磷胆碱钠治疗外伤性脑梗死恢复期的临床疗效。方法:将2017年5月～2019年1月在我院接受治疗的72例外伤性脑梗死恢复期患者分为观察组和对照组,两组均给予常规治疗,包括康复训练及营养支持等。对照组在常规治疗的基础上,另给予胞磷胆碱钠胶囊,口服,每日1次,每次1粒;观察组在对照组的基础上,另给予川芎行气破瘀汤,口服,每日1次,每次1剂。两组治疗时间均为3个月。治疗后,评价2组临床疗效。治疗前后,观察2组NIHSS评分、Barthel评分及Fugl-Meyer评分。治疗前后,分别检测2组血清学指标含量,主要包括6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-ProstaglandinF1α;6-kcto-PGF_(1α))、神经细丝酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein;GFAP)、人凝血因子VIII相关抗原(Anti-hemophilic Factor VIII;VWF-Ag)及神经节苷脂(Gangliosides;GM)。结果:治疗后,观察组总有效率明显高于对照组(P0.05)。治疗后,观察组NIHSS评分、Barthel评分及Fugl-Meyer评分的改善程度均优于对照组(P0.05)。治疗后,观察组6-kcto-PGF_(1α)、GFAP、VWF-Ag及GM的改善程度均优于对照组(P0.05)。结论:川芎行气破瘀汤联合胞磷胆碱钠治疗外伤性脑梗死恢复期疗效较好,值得进行深入研究。     

破血逐瘀药物治疗超急性脑出血中凝血指标的价值分析

目的研究破血逐瘀药物治疗脑出血超急性期患者凝血指标的变化及对预后的评估价值。方法选取符合标准的发病6 h以内住院脑出血患者63例,随机双盲分为药物组31例和安慰剂组32例,另选择同期健康查体老年健康人31例作为健康组。所有脑出血患者均给予脱水降颅压、控制高血压、防治并发症等常规对症治疗,药物组患者同时给予破血逐瘀中药颗粒剂口服或鼻饲,安慰剂组患者同时给予安慰剂口服或鼻饲,均连续10 d。检测药物组和安慰剂组入院时、入院24 h、入院72 h凝血指标[凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、国际标准化比值(INR)、D-二聚体(DD)],并与健康组比较; CT检测药物组和安慰剂组入院时、入院72 h、入院10～14 d血肿体积,比较药物组和安慰剂组入院时和治疗后3个月NHISS评分,统计治疗后3个月患者改良Rankin量表预后分级情况,并分析预后与凝血指标的关系。结果药物组和安慰剂组各时间点INR与健康组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05),入院24 h和72 h的PT、APTT、FIB、D-D水平均明显高于健康组(P均0. 05),但2组间比较差异均无统计学意义(P均 0. 05);药物组和安慰剂组各时间点血肿体积及治疗后3个月NHISS评分、预后良好率比较差异均无统计学意义(P均 0. 05),但预后良好组FIB和D-D水平明显低于预后不良组(P均0. 05)。结论脑出血超急性期服用破血逐瘀药物可能是安全的,早期检测各凝血功能指标可能有助于判断短期预后。     

陆德铭教授运用扶正祛邪法治疗乳腺癌经验

陆徳铭教授认为,乳房与脾胃、肝肾及冲任二脉有密切关系,形成肾气-天癸-冲任-乳腺的性轴,冲任二脉是其枢纽。陆徳铭教授继承历代医家的观点,并根据长期的临床实践,认为乳腺癌患者虚实夹杂,本虚标实。本虚体现在气阴两亏和冲任失调两个方面,标实表现为气、血、痰、毒胶结为害。乳腺癌的治疗上遵循扶正祛邪大法,创乳癌术后方,以益气养阴、调摄冲任、活血破瘀消癥。方中以生黄芪、党参、白术、茯苓健脾益气;南沙参益气养阴;肉苁蓉、淫羊藿、巴戟天调摄冲任,共奏扶正之功;石见穿、莪术活血破瘀消癥达祛邪之效。并且陆徳铭教授认为癌毒毒性凶烈、稽留难去、易走易窜,故在扶正的同时亦非常重视祛邪之法的应用,扶正与祛邪并重。临床应用中,陆徳铭教授在临床治疗中,常根据病情、病位、病势,在乳癌术后方基础上增加祛邪药物以清余毒。陆徳铭教授使用祛邪药物的特点,一是"一药多能",选择具有多种功效的药物,而且这些功效都能针对乳腺癌术后的病因病机;二是常以对药的形式,相须为用,起到协同作用的效果;三是活法机圆,既善重剂起沉疴,又非盲目使用大剂量,如孙思邈所言:"胆欲大而心欲小,智欲圆而行欲方"。陆徳铭教授常用的祛邪方法包括清热解毒、活血消癥、化痰散结,习以半枝莲、龙葵、苦参、露蜂房、蜀羊泉、岩柏、天龙等药清热解毒散结;以蛇六谷、牛膝、泽兰、桃仁、红花等药活血消癥;以夏枯草、象贝母、山慈姑、生薏苡仁、海藻、胆南星、生牡蛎等药化痰散结。陆徳铭教授治疗乳腺癌疗效显著,经验值得借鉴。     

骨质疏松症与其相关危险因素的文献回顾

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生脆性骨折为特征的全身性骨病，发病率逐年增高，严重影响人们的生活质量。国内外相关研究表明，骨质疏松症的发生与诸多危险因素密切相关。本文回顾近10年来国内外有关骨质疏松症的相关危险因素的研究成果，并对此进行综述，期望为进一步研究提供借鉴。     

低密度脂蛋白在2型糖尿病骨质疏松中的作用研究进展

2型糖尿病及骨质疏松已成为我国最主要的慢性代谢性疾病。2型糖尿病常伴有血脂紊乱，常表现为低密度脂蛋白升高，而越来越多的研究表明血脂通过不同的方式影响骨代谢，其机制可能是通过抑制骨髓间充质干细胞成骨分化，通过RANK/RNAKL/OPG信号通路及炎症反应调节破骨细胞等方式调节骨代谢。