低密度脂蛋白在2型糖尿病骨质疏松中的作用研究进展

2型糖尿病及骨质疏松已成为我国最主要的慢性代谢性疾病。2型糖尿病常伴有血脂紊乱，常表现为低密度脂蛋白升高，而越来越多的研究表明血脂通过不同的方式影响骨代谢，其机制可能是通过抑制骨髓间充质干细胞成骨分化，通过RANK/RNAKL/OPG信号通路及炎症反应调节破骨细胞等方式调节骨代谢。     

细胞因子诱导破骨细胞分化的2种实验模型的建立

目的探讨体外从单个核细胞诱导分化形成破骨细胞的2种不同方法,建立研究细胞因子对破骨细胞分化作用的2种不同实验模型。方法外周血单个核细胞在10-8mol/L LTB4和25μg/LM-CSF刺激下,经过2周的直接诱导分化;外周血单个核细胞与RAFLs共培养,加入10-8mol/L LTB4和25μg/L M-CSF,经过3周的间接诱导分化,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞样细胞(OCL)。结果通过直接分化和间接分化均可形成破骨细胞样细胞。结论2种不同实验模型能分别用于研究细胞因子对破骨细胞的直接和间接分化作用。     

激素对骨骼系统的不良反应(Ⅱ)

1骨梗死 已知大量应用激素治疗可发生骨髓梗死[1].骨梗死就是骨髓坏死.可单发或多发,单侧或双侧,最常发生在股骨远段和胫骨近段的骨髓内.亦见有肱骨、不规则骨,甚至腰椎骨梗死.     

隐匿性巩膜破裂伤临床分析

目的探讨诊治隐匿性巩膜破裂伤的方法。方法回顾分析26例(26只眼)隐匿性巩膜破裂伤的临床资料。结果26只眼均行术中探查,其中23只眼行巩膜显微缝合术。术后视力提高8只眼,保持眼球形态23只眼。一期眼球摘除3只眼。结论隐匿性巩膜破裂伤的诊断无绝对依据,对疑似病例应及时手术探查。视力无光感不应作为眼球摘除的唯一指征。     

骨细胞的功能：生物学研究和机理探讨

骨细胞（osteocyte）是在矿化骨基质内名副其实的骨的细胞（bonecell）。通过细胞突触，骨细胞彼此相连，很可能也与骨髓中某些细胞相接，从而形成三维细胞网络。从骨的超微结构看，骨细胞处于很理想的位置，可以担当骨生理的重要调节因子。然而，由于骨细胞处于矿化骨基质深层，对其功能了解甚少。但随着新技术方法的应用，就有可能对这种成骨细胞系中的终末分化细胞进行深入研究，人们也由此对骨细胞的兴趣大增。骨细胞被认为是骨的机械应力感受器，它有可能参与骨重建。骨细胞能分泌具有调节成骨细胞功能的硬骨素（sclerostin）。一种能降低肾脏磷回吸收的激素——调磷因子FGF23也主要源白骨细胞。随着我们对骨细胞了解的深入，清楚显示，骨细胞不仅能影响局部骨转换活性，而且对全身矿物质的体内平衡也有多种功能。因此，对骨细胞的研究，可以为代谢性骨病的治疗探索新的途径。     

聚蛋白多糖酶与骨关节炎研究进展

软骨细胞合成和降解软骨细胞外基质（ECM）大分子，而基质又可维持细胞内环境的稳定和软骨结构。骨关节炎（OA）疾病的主要病理特点是ECM的降解超过其合成，引起软骨基质净含量的减少，覆盖关节骨表面的软骨甚至可完全耗损。其中ECM的重要成分聚蛋白多糖的丢失被认为是关节炎的主要早期表现，最初发生于关节表面，以后进展至深区．随后出现胶原纤维降解和组织力学障碍。