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1.
目的 研究连花解毒合剂的解热、抗炎、止咳及祛痰作用.方法 通过建立酵母致大鼠发热模型,观察连花解毒合剂的解热作用;通过建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,观察连花解毒合剂的抗炎作用;通过小鼠浓氨水引咳实验及气管酚红排泌实验分别观察连花解毒合剂的止咳和祛痰作用.结果 连花解毒合剂可以降低酵母所致发热大鼠的体温,降低二甲苯所致小鼠耳肿胀的肿胀度,减少由浓氨水引发的小鼠咳嗽次数,增加小鼠气管酚红排泌量.结论 连花解毒合剂具有明显的解热、抗炎、止咳及祛痰作用.  相似文献   
2.
3.
目的 研究凉血通瘀方对高血压大鼠急性脑出血模型脑组织miRNA表达的影响,对差异表达的miRNA靶基因进行分析,探索凉血通瘀方可能的药效机制。方法 将自发性高血压大鼠随机分成对照组(B)和实验组(C)。适应性饲养一周后,C组灌胃凉血通瘀方,B组灌胃等体积生理盐水,连续5天,每天1次。构建脑出血模型后收集脑组织,借助全转录组测序技术获得miRNA表达量,与miRBase数据库比对获取已知miRNA,使用miRDeep2预测新miRNA。差异分析软件为DESeq2,筛选阈值为|log2FC| ≥1 并且P <0.05。对显著差异表达的miRNA进行靶基因预测,对靶基因进行GO功能、KEGG通路富集和PPI网络分析。结果 实验组和对照组对比,共发现21个显著差异表达的miRNA,上调有9个,下调有12个,共预测得到1243个有统计学意义的靶基因。GO富集分析发现,生物过程中突触囊泡分泌的调节、神经递质分泌的调节和神经递质运输的调节占前三位,神经元投射终点、全膜、质膜区域和细胞投射则是主要的细胞成分。分子功能分别为小GTPase绑定、底物特异性跨膜转运蛋白活性和离子跨膜转运体活性。通路分析结果显示,靶基因在癌证通路、pI3K-Akt信号通路、人类乳头瘤病毒感染、神经活性配体-受体相互作用和MAPK通路等分布广泛。采用STRING网站和Cytoscape软件,根据MCC算法筛选出ADRA2C、CASR、CCL28、CCR1、DRD2、GNAT3、GRM2、DYNC1LI1、GABBR1、GNAI1等核心靶基因。结论 凉血通瘀方对脑出血急性期鼠脑组织内miRNA的表达有重要影响;显著差异表达miRNAs可能通过靶向核心基因调控凉血通瘀方干预急性脑出血的病理过程及预后。  相似文献   
4.
5.
6.
目的 探究γ-分泌酶抑制剂Avagacestat通过抑制破骨细胞的形成及溶骨功能,抑制骨关节炎的进展。方法 提取6周龄C57鼠骨髓细胞诱导为巨噬细胞扩增培养,加入M-CSF及RANKL诱导后通过CCK8测定Avagacestat对该细胞的半数抑制浓度(IC50),设置0、120、240 nmol/L 3种Avagacestat浓度组,对比破骨细胞形成实验、功能实验并检测3组细胞TRAP、C-fos、Cath-K等破骨相关基因的表达。建立LPS诱导关节炎实验动物模型,通过三维骨重建检测软骨下骨溶解情况、通过HE染色及TRAP染色检测破骨细胞分布情况。结果 在24、48、96 h 3个时间点,Avagacestat对破骨细胞的IC50分别为493、426、405 nmol/L。TRAP实验显示Avagacestat抑制破骨细胞形成,骨板骨吸收实验证实Avagacest抑制溶骨功能,且240 nmol/L浓度的Avagacestat对破骨细胞形成及功能的抑制显著高于120 nmol/L;RT-PCR结果提示,加药后溶骨相关基因TRAP、C-fos、Cath-K表达显著下降,差异具有统计学意义。LPS诱导的骨关节炎模型中三维骨重建及TRAP染色都表明破骨细胞数量显著增多、骨溶解增强,而Avagacestat对此有明显的抑制作用,表现为骨密度、骨小梁数量加药后增加、破骨细胞数量加药后减少,差异具有统计学意义。结论 Avagacestat抑制破骨细胞形成、溶骨相关基因表达及溶骨功能,因此可以作为治疗骨关节炎的潜在药物。  相似文献   
7.
探究益气祛痰解毒方对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers,NSCLC)细胞的抑制作用和相关分子机制。方法 构建FRMD6(FERM domain-containing protein 6, FRMD6)敲低PC9细胞株。将PC9细胞分为对照组,shNC组,shFRMD6组,益气祛痰解毒方+shNC组,益气祛痰解毒方+shFRMD6组。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组PC9细胞的FRMD6表达水平变化;应用CCK-8法检测各组PC9细胞增殖率;采用Annexin V-FITC/PI法检测试各组PC9细胞凋亡情况;利用Transwell实验检测各组PC9细胞侵袭能力;利用Western blot检测各组FRMD6, c-MET, p-PI3K, PI3K, p-Akt和Akt蛋白表达的变化。结果 CCK8检测结果表明,与对照组相比,益气祛痰解毒方对PC9细胞增殖具有显著抑制效果(P < 0.05);qRT-PCR和Western blot结果显示,发现益气祛痰解毒方可以上调FRMD6表达。进一步进行qRT-PCR和Western blot结果表明FRMD6敲低PC9细胞株构建成功;益气祛痰解毒方处理能够抑制PC9细胞增殖、侵袭,并促进细胞凋亡;同时,与shNC组相比,益气祛痰解毒方+shNC组均可显著抑制PC9细胞增殖、侵袭并促进细胞凋亡(P < 0.05)。Western blot结果发现,益气祛痰解毒方+shNC组相较于shNC组的c-MET、p-PI3K和p-Akt表达明显降低,说明使用益气祛痰解毒方处理可抑制c-MET/PI3K/AKT通路;此外,与shFRMD6组相比,益气祛痰解毒方+shFRMD6组c-MET、p-PI3K和p-Akt表达显著下调,敲低FRMD6表达会显著减弱益气祛痰解毒方对c-MET/PI3K/AKT通路的抑制作用。结论 益气祛痰解毒方能够抑制肺癌PC9细胞增殖、降低侵袭能力和促进细胞凋亡,其分子机制可能通过FRMD6调控c-MET/PI3K/AKT通路来实现。  相似文献   
8.
目的分析瘀热型慢性前列腺炎(CP)临床症状与心理性因素及性功能的相关性。方法收集2020年6月至2021年6月在南京市江宁中医院泌尿外科门诊诊治的91例瘀热型CP患者的临床资料进行回顾性分析,使用美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状指数评分表(NIH-CPSI)、中医证候量表、7项广泛性焦虑障碍量表(GAD-7)、抑郁症筛查量表(PHQ-9)、疼痛灾难化量表(PCS)、国际勃起功能评分表(IIEF-5)和早泄诊断量表(PEDT)对患者进行评估,对量表评定结果进行Pearson相关性分析和多元线性回归分析。结果(1)症状量表:NIH-CPSI总分与中医量表总分、GAD-7总分呈正相关,中医证候量表总分与CPSI、GAD-7、PHQ-9、PCS、PEDT总分呈正相关(P<0.05);CPSI总分随中医量表总分递增而升高,中医证候量表总分随CPSI疼痛症状、PHQ-9总分递增而升高(P<0.05)。(2)情绪量表:GAD-7总分与CPSI、中医证候量表总分、排尿症状、PHQ总分、PEDT总分呈正相关,PHQ-9总分与中医证候量表总分、疼痛及排尿症状、PCS总分、PEDT总分呈正相关,PCS总分与中医证候量表总分及疼痛症状分值呈正相关(P<0.05);GAD-7总分随PHQ-9总分递增而升高;PHQ-9总分随中医证候量表排尿症状、GAD-7、PCS分值递增而升高;PCS总分随中医证候量表疼痛症状、PHQ-9分值递增而升高(P<0.05)。(3)性功能量表:IIEF-5总分与中医证候量表疼痛分值呈负相关,PEDT总分与中医证候量表总分及疼痛症状、GAD-7、PHQ-9分值呈正相关(P<0.05);IIEF-5总分随中医证候量表疼痛症状分值递减而升高(P<0.05)。结论瘀热型CP患者表现为以疼痛为主,伴随排尿异常、情绪异常、认知障碍和性功能障碍的系列症状,同时使用中医证候量表及CPSI评估能较好的反映其病情的严重程度。  相似文献   
9.
目的 慢性牙周炎表现的病理性骨吸收非常常见,牙周膜干细胞(PDLSCs)的外泌体(Exo)对骨吸收的作用和影响尚不明确,本研究分析了该Exo蛋白组分对破骨细胞分化的影响。方法 分别从正畸前拔牙患者和慢性牙周炎患者的牙周膜组织中提取PDLSCs,通过流式细胞术检测表面标记物;通过差速离心分别提取2种细胞的Exo,即Exo-WT和Exo-CP,并通过Western blot、透射电子显微镜(TEM)、蛋白浓度检测、纳米粒径追踪检测Exo特征;通过蛋白质谱检测2种Exo的蛋白组分;通过酶联免疫吸附(ELISA)验证了差异表达蛋白肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、白细胞介素(IL)-1α、转化生长因子β(TGF-β)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)表达水平;将10、100、1 000 μg·mL-1的Exo-CP或Exo-WT加入RAW264.7培养基中并于5 d时通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western blot、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨分化相关指标表达情况;采用SPSS 24.0软件对实验数据进行统计学分析。结果 Exo-CP富集的差异表达蛋白主要与破骨细胞分化的TNF信号通路、核转录因子κB(NF-κB)信号通路相关;ELISA实验证实了Exo-CP中高表达TNF-α、RANKL、IL-1α,低表达TGF-β1、BMP-2(P<0.05);Exo-CP作用于RAW264.7,显著提高了细胞的破骨分化相关基因及蛋白的表达水平,TRAP染色可见分化的破骨细胞,且呈现浓度依赖性,100、1 000 μg·mL-1浓度Exo-CP对破骨细胞分化的促进作用显著高于10 μg·mL-1浓度组(P<0.05)。结论 慢性牙周炎的病理性骨吸收可能由炎性PDLSCs所分泌的Exo通过促进破骨细胞分化引起,Exo中主要的作用蛋白可能为RANKL和TNF-α,本研究为慢性牙周炎骨吸收的发病机制提供了新视角。  相似文献   
10.
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