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1.
目的 研究改良透明质酸(HA)水凝胶控释脑源性神经营养因子(BDNF)对大鼠胚胎神经干细胞(rFNSCs)生长、分化及凋亡的影响。方法 实验以大鼠胚胎干细胞为研究对象,将实验分为3组,分别为空白对照组[rFNSCs与聚乳酸乙醇酸(PLGA)和HA共培养]、条件对照组(rFNSCs与BDNF-PLGA和HA共培养)、实验组(rFNSCs与BDNF-PLGA和改良HA水凝胶即Dex-HA共培养)。采用ELISA法检测控释支架中BDNF的释放曲线;Live/Dead实验检测各组中的rFNSCs凋亡情况;CCK-8法检测rFNSCs与水凝胶共培养后的细胞增殖活性;免疫细胞化学染色法检测不同组中rFNSCs的分化情况。结果 ELISA法结果显示水凝胶对BDNF的控释可以持续14 d。Live/Dead实验显示实验组中rFNSCs凋亡数低于空白对照组和条件对照组。CCK-8实验表明,三组中实验组rFNSCs细胞增殖活性最强,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学染色结果表明,与空白对照组和条件对照组相比,实验组水凝胶在体外能促进rFNSCs向神经元分化,减少向星形胶质细胞的分化,差异... 相似文献
2.
3.
目的通过体内和体外研究探讨羟基红花黄色素(hydroxy safflower yellow A,HSYA)在大鼠应激性结肠高动力中的作用及其可能的作用机制。方法将15只雄性Wistar大鼠分为3组,分别为:SWAS(假性避水应激)组、WAS(避水应激)组、WAS+HSYA组,每组5只。WAS组和SWAS组大鼠连续10 d每天分别暴露于避水应激和假性避水应激中1 h,建立大鼠模型;WAS+HSYA组大鼠于每天进行避水应激前半小时,以60 mg/kg的HSYA灌胃,而WAS组以相同的生理盐水灌胃,SWAS组则不做处理。整个实验期间,分别记录各组大鼠的每天粪球排出量。于实验第11天,大鼠处死后取近端结肠制备肌条,以张力换能器测定结肠平滑肌肌张力变化。另取正常大鼠离体近端结肠制备肌条,以张力换能器测定结肠平滑肌肌张力变化,当出现一段规律收缩信号后,分别进行其他的相关处理:(1)加入浓度梯度的HSYA溶液(终浓度分别为0.6、1.2、1.8 mol/L),观察并记录其自发性收缩活性变化;(2)用1μmol/L TTX孵育肌条10 min,再以浓度梯度的HSYA溶液处理肌条,观察并记录其自发性收缩活性变化;(3)用30μmol/L Tak-242孵育肌条15 min,再以浓度梯度的HSYA溶液处理肌条,观察并记录其自发性收缩活性的变化。采用SPSS 26.0统计软件、Graphpad 8.0软件对实验所得数据进行分析。结果避水应激诱发大鼠结肠动力亢进。HSYA明显抑制结肠肌条收缩活性,这种作用未被TTX阻断,而TLR4受体拮抗剂Tak-242能显著阻断HSYA对结肠肌条收缩活性的抑制作用。结论 HSYA能逆转应激性结肠动力亢进,这种效应可能与TLR4受体通路有关。 相似文献
4.
慢性便秘是临床常见的难治性胃肠疾病之一。谷云飞教授会通古今,指出慢性便秘的发病与脾、肾、肺三脏密切相关,治疗上以运脾、补肾为核心,重视宣肺。他将病证结合,精准用药,首创生白术70g配伍枳实30g的组方应用,临床疗效显著。附验案1则以佐证。 相似文献
5.
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体 γ (PPAR-γ) 过表达对大鼠肾缺血再灌注 (RI/ R) 损
伤的保护作用, 并探讨其作用机制。 方法 将 40 只 SD 大鼠随机分为对照组、 RI/ R 模型组、 RI/ R + LV 组
和 RI/ R + PPAR-γ 组, 10 只/ 组, 采用手术阻断双侧肾动脉血流构建 RI/ R 损伤模型; RI/ R + PPAR-γ 组于
恢复再灌注前经尾静脉注射 PPAR-γ 重组慢病毒载体, RI/ R + LV 组注射含有空质粒的慢病毒载体, RI/ R
模型组注射等量生理盐水。 再灌注结束后, 通过 HE 和 Masson 染色观察肾组织病理改变; 全自动生化分析
仪检测尿蛋白、 血肌酐 ( Scr)、 血尿素氮 ( BUN) 水平; ELISA 法检测血清和肾组织肿瘤坏死因子 α
(TNF-α)、 白介素 6 ( IL-6) 含量; RT-PCR 检测肾组织 PPAR-γ mRNA 表达; 蛋白质印迹法检测肾组织
PPAR-γ、 转化生长因子 β (TGF-β)、 α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、 纤维连接蛋白 (FN) 以及凋亡相关蛋
白 Bax、 Bcl-2、 caspase-3、 Cleaved caspase-3、 caspase-9、 Cleaved caspase-9 表达。 结果 与对照组比较, RI/
R 模型组 PPAR-γ 水平降低 (P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved caspase-3 /
caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平升高 (P< 0. 05)。 与 RI/ R 模型组比较,
RI/ R + PPAR-γ 组 PPAR-γ 水平升高 ( P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved
caspase-3 / caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平降低 (P< 0. 05)。 结论 过表
达 PPAR-γ 可通过减少促炎细胞因子释放, 改善肾纤维化而减少 RI/ R 损伤。 相似文献
6.
目的 观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习和记忆功能的影响,并从突触结构及突触相关蛋白表达水平的角度揭示其作用机制。方法 将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组和奥拉西坦组,每组7只。采用改良双侧颈动脉结扎模型,电针穴位组大鼠选择“百会”“神庭”两穴治疗,电针非穴位组大鼠选择固定非穴位刺激,每次电针30 min,每日1次,连续干预14 d;奥拉西坦组大鼠选择腹腔注射奥拉西坦,50 mg/kg,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习和空间记忆能力;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触结构;Western blot检测各组大鼠海马突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95, PSD95)、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠学习期逃避潜伏时间延长,测试期跨越平台次数减少,目标象限停留时间显著缩短,大脑质量显著增加,海马CA1区突触结构数明显减少,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针穴位组大鼠的学习期逃避潜伏时间缩短,测试期跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长,大脑质量降低,CA1区突触结构数增多,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠的学习记忆功能,改变海马突触结构,分子机制可能和增加突触蛋白PSD95、GluA1和GluN2B的蛋白表达水平相关。 相似文献
7.
目的 探讨应用三维盆底超声观测盆腔器官脱垂(POP)患者肛提肌损伤与生殖道裂孔相关性。方法 选择2019年5月―2021年4月于本院妇科术前通过POP定量分期系统(POP-Q)分期为Ⅲ-Ⅳ期的220例POP患者作为研究对象,所有患者均行盆底超声检查及盆底断层成像技术,评估肛提肌损伤情况,在盆膈裂孔最小平面测量双侧肛提肌尿道间隙(LUG)。在最大Valsava状态下三维盆底超声轴平面测量盆膈裂孔面积(LHA)。根据盆底超声扫查结果是否存在肛提肌损伤分为损伤组及未损伤组,比较两组生殖道裂孔高度、会阴体长度以及盆膈裂孔面积(LHA)。对肛提肌损伤组进行多因素回归分析。通过受试者工作特征曲线(ROC)计算生殖道裂孔高度截断值来预测肛提肌损伤的诊断性能。结果 盆底超声探测肛提肌损伤128例(58.2%),无损伤92例(41.8%)。损伤组生殖道裂孔高度均值为(54.04±3.85)mm,会阴体长度均值为(22.18±1.82)mm, LHA均值(33.70±2.99)cm2;无损伤组生殖道裂孔高度均值为(46.77±2.72)mm,会阴体长度均值(22.25±1.76)mm... 相似文献
9.
过氧化物酶体增殖物活化受体 ( peroxisome proliferator activatived receptors, PPARs) 是核受体超
家族成员, 包括 PPARα、 PPARδ 和 PPARγ 3 种亚型, 他们在不同组织中表达, 其中 PPARγ 在脂肪组织、
心脏、 肠道和免疫细胞中存在, 在脂肪合成过程中起着关键作用。 PPARγ 具有抗氧化作用, 通过调控 Nrf2
信号通路、 内皮型 NOS (eNOS) 和诱导型 NOS (iNOS) 表达以及其他相关信号通路发挥作用。 辐射诱导
的氧化应激是引起细胞水平和全身水平损伤的主要因素, 由于 PPARγ 具有抗氧化应激的能力, 有望成为辐
射防护和辐射治疗的有效靶点。 相似文献
10.
紧密连接蛋白claudin 18.2(CLDN18.2)是一种细胞旁紧密连接结构中的膜蛋白,具有维持屏障、细胞旁运输和信号转 导等作用,在正常组织中特异性的表达于胃黏膜上皮细胞,在胃癌的发生与发展中并未丢失,在食管癌和胰腺癌等消化系统恶性 肿瘤中常异位激活并高表达,这使得CLDN18.2成为消化系统恶性肿瘤治疗的一个潜在靶点。目前,针对CLDN18.2的特异性抗 体zolbetuximab在临床试验中取得了显著的成功,有望成为CLDN18.2阳性的消化系统恶性肿瘤的一线治疗方案。此外,靶向 CLDN18.2的个体化免疫治疗还包括单克隆抗体、CAR-T细胞、双克隆抗体和抗体药物偶联物等,但大多数的研究还在临床研究 初始阶段,因此,靶向CLDN18.2的个体化免疫治疗或将是下一个消化系统恶性肿瘤研究的热点。 相似文献