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1.
人体内定植着数量庞大、结构复杂的微生物群,微生物群之间、微生物群及宿主细胞间存在着复杂的相互作用。互作转录组测序技术(dual RNA sequencing, Dual RNA-seq)可同时分析两个(或多个)互作物种间基因表达的动态变化,并通过互作模型图获得物种间基因的调控关系,得到物种间的相互作用机制。本文就近年来Dual RNA-seq技术在肠道、呼吸道、皮肤及口腔微生物研究中的应用现状及发展前景作一综述。自Dual RNA-seq的概念被引入以来,该技术已被应用于一系列感染模型。在分子水平上直接研究物种间动态相互作用,有助于更好地理解感染过程中病原体和宿主的生理变化,从而揭示潜在的新靶点或生物标志物。但是,Dual RNA-seq目前仍然处于起步阶段,在实验技术方面存在一定的局限性,比如由于物种间的相互作用是动态变化的,最佳实验条件以及采样点的选择以及如何实现实时观测是亟需解决的难题;此外,由于Dual RNA-seq的生物信息学数据量大,如何快速灵活地处理互作信息仍然需要进一步的探索。 相似文献
2.
目的分析医用振动排痰机对开胸术后患者血气分析指标及安全性的影响。方法选取2016年9月至2020年1月凌源市中医院收治的57例开胸术后患者作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组(28例)和观察组(29例)。对照组采用手动排痰,观察组采用医用振动排痰机排痰,比较两组的排痰量、痰液黏稠度、pH、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及并发症发生情况。结果干预第2天,观察组排痰量多于对照组,痰液黏稠度优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。出院时,两组pH组间比较及与同组干预前比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组PaO2均高于干预前,PaCO2均低于干预前,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组干预期间的肺部感染、肺不张、低氧血症等并发症发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论医用振动排痰机不仅对开胸术后患者排痰量及痰液黏稠度有优化作用,还可改善患者的血气分析指标,降低并发症发生率,进而改善预后。 相似文献
3.
目的: 建立气相色谱-三重四极杆质谱(GC-MS/MS)同时测定宽胸气雾剂中桉油精、龙脑、甲基丁香酚、异龙脑、α-红没药醇、榄香素、反式橙花叔醇、石竹烯、α-葎草烯、β-蒎稀、α-蒎稀、左旋樟脑等12种指标性成分方法。方法: 采用内标法,样品经乙醇稀释,GC-MS/MS测定,程序升温,MRM模式检测;并使用热图聚类和主成分分析法对数据进行统计分析。结果: 12种指标成分分别在1~10 ng·mL-1和50~1 000 ng·mL-1两个量级内呈线性;回收率为97.5%~104.8%,RSD为1.14%~2.89%(n=3);8批样品中上述成分含量分别为22.24~26.79,22.22~26.88,20.74~22.99,13.72~16.78,10.25~11.23,5.25~5.81,4.60~4.78,2.63~3.06,2.18~2.47,1.92~2.18,1.55~1.94,1.02~1.07 mg·mL-1;热图聚类分析结果表明同一企业不同批次样品整体质量一致性较好。结论: 该方法专属性强、灵敏度高、测定方法简便结果准确,可为宽胸气雾剂的质量控制提供检验依据。 相似文献
4.
所谓便秘,指在多种致病因素的作用下,结直肠和肛门的结构功能发生改变,临床上出现排便困难、排便量少、排便次数减少或排便不适感等的一类疾病。 相似文献
5.
6.
目的探究结直肠癌组织中层粘连蛋白β1(LAMβ1)、肌动蛋白相关蛋白2/3复合体4(ARPC4)及间隙连接蛋白26(Cx26)的表达及与肿瘤侵袭、转移的关系。方法选取2018年6月至2019年12月如皋市人民医院病理科收集的100例结直肠癌手术切除的肿瘤组织及相应的癌旁正常组织,应用实时荧光定量PCR检测肿瘤组织及癌旁正常组织LAMβ1、ARPC4、Cx26的mRNA表达;Western blot检测肿瘤组织及癌旁正常组织LAMβ1、ARPC4、Cx26蛋白表达,免疫组织化学法检测LAMβ1、ARPC4、Cx26蛋白在结直肠癌组织及癌旁组织中的表达阳性率,并分析LAMβ1、ARPC4、Cx26蛋白表达与患者临床病理特征的关系。结果RT PCR结果显示,结直肠癌组织中LAMβ1、ARPC4、Cx2的mRNA表达相较于癌旁组织上调。Western blot检测结果显示,结直肠癌组织中LAMβ1、ARPC4、Cx26蛋白表达高于癌旁组织(P<005)。免疫组化结果显示,LAMβ1、ARPC4、Cx26着色主要分布于肿瘤细胞的细胞膜和细胞质中。不同性别、年龄、肿瘤大小结直肠癌患者LAMβ1、ARPC4、Cx26表达比较,差异无统计学意义(P>005);不同分化程度、临床分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移结直肠癌患者LAMβ1、ARPC4、Cx2表达比较,差异具有统计学意义(P<005)。Pearson相关性分析结果显示,结直肠癌肿瘤组织中LAMβ1、ARPC4、Cx26的mRNA表达量存在正相关性(P<005),其蛋白表达之间同样存在正相关性(P<005)。结论LAMβ1、ARPC4、Cx26表达升高与结直肠癌的侵袭、转移有关。 相似文献
7.
结直肠癌是常见肿瘤之一,结直肠癌患者经常出现营养不良和体重丢失,受摄入减少、肠梗阻和吸收不良的影响,
营养不良在结直肠癌患者中比在非胃肠道肿瘤中更常见。 结直肠癌患者应通过营养风险筛查 2002(NRS 2002)与患者主观整
体评估(PG-SGA)进行营养评估。 欧洲肠外肠内营养学会(ESPEN)强烈推荐对于所有接受根治性或姑息性手术的肿瘤患者
采取加速康复外科(ERAS)方案。 ERAS 可降低结直肠手术后的并发症发生率、促进康复和缩短住院时间。 在 ERAS 方案中,
ESPEN 推荐每例患者都应进行营养风险筛查,如果存在营养风险,则给予额外的营养治疗;严重营养不良的患者,术前应进行
10~ 14 d 的营养干预,甚至以延迟手术为代价。 不同手术方式的选择会对结直肠癌患者的术后并发症发生率、病死率与 3 年
长期存活率等方面产生不同的影响。 临床医师应关注患者出院后的营养状态,合理进行营养干预,有计划地对出院时存在营
养风险的患者进行随诊。 相似文献
8.
目的 探讨长链非编码 RNA 小核仁 RNA 宿主基因 11 ( small nucleolar RNA host gene 11,
SNHG11) 对结直肠癌增殖的影响及分子机制。 方法 人结肠癌细胞 LOVO、 SW480 构建 SNHG11 过表达或
者 SNHG11 干扰细胞株, 检测在结直肠癌细胞株中过表达及干扰 SNHG11 后, 结直肠癌细胞增殖能力、 P50
和 P65 蛋白和 NF-κB 信号通路下游基因的表达情况。 结果 过表达 SNHG11 能促进结直肠癌细胞的增殖,
而抑制 SNHG11 的表达则能明显抑制结直肠癌细胞的增殖。 过表达 SNHG11 后 P65、 P50 的表达及 NF-κB 信号
通路下游与细胞增殖相关基因 c-Myc、 COX2、 CCND1、 VEGFA 水平明显上调; 而敲除 SNHG11 后则显著降低。
SNHG11 通过与 NF-κB 复合体中的 P50 结合, 进而上调 NF-κB 复合体, 激活 NF-κB 信号通路。 结论 长链非
编码 RNA SNHG11 通过激活 NF-κB 信号通路促进结直肠癌细胞的增殖。 相似文献
9.
目的:探讨lncRNA NKILA对结直肠腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:对结直肠腺癌病人的肿瘤组织和癌旁组织进行lncRNA测序分析,以肿瘤组织表达明显增高的lncRNA NKILA作为研究对象。将结直肠腺癌细胞DLD-1分为3组,即未转染慢病毒的空白对照组,转染无序序列慢病毒的阴性对照组,以及转染沉默lncRNA NKILA序列的试验组。流式细胞术检测转染效率,qRT-PCR检测lncRNA表达。CCK-8实验和Transwell实验分别检测DLD-1细胞的增殖和侵袭。将三组细胞分别皮下注射到小鼠体内构建荷瘤小鼠模型,观察移植瘤体积以及生存时间。Western blot检测lncRNA NKILA对DLD-1细胞中NF-κB信号通路的影响。结果:相比癌旁组织,结直肠癌组织中的lncRNA NKILA表达显著增高。通过转染慢病毒,试验组DLD-1细胞中lncRNA NKILA表达明显降低(P<0.01)。CCK-8检测结果显示,相比阴性对照组,试验组增殖率降低(P<0.05)。Transwell实验结果显示,相比阴性对照组,试验组DLD-1细胞侵袭能力明显降低(P<0.01)。试验组小鼠肿瘤体积较阴性对照组减小(P<0.05或P<0.001),生存时间明显延长(中位生存期75 vs 58 d,P<0.05)。lncRNA NKILA可以抑制IκBα的磷酸化和p65的核转位。结论:lncRNA NKILA可以促进结直肠腺癌细胞DLD-1的增殖和侵袭,这种作用与lncRNA NKILA抑制NF-κB信号通路相关。 相似文献
10.
李培华 ' target='_blank'> 蔺超 ' target='_blank'> 何柳 ' target='_blank'> 周祖平 ' target='_blank'> 《现代肿瘤医学》2022,(24):4562-4567
全球每年有超100万例结直肠癌(colorectal cancer,CRC)新诊断病例。CRC是世界第三大常见恶性肿瘤及第四大常见癌症死亡原因。炎症相关结直肠癌(colitis associated cancer,CAC)是CRC的主要临床类型之一,患有长期炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者发生CAC的风险显著增加,这可能与慢性炎症的累积密切相关。本文就遗传性基因突变,慢性炎症与免疫,肠道菌群丰度及产物变化三种致病因素分析,了解三种因素相互作用关系对CAC发病机制的影响,对理解炎症环境下肿瘤发生具有重要意义。 相似文献