治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型P38MAPK、AKT信号通路的影响＊

目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤（acute soft tissue injury， ASTI）模型p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路的影响，探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组，每组8只。除正常对照组外，其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂（修剪成1.5x3cm大小）外敷，并用胶布固定；其余四组均予等剂量赋形剂（修剪成1.5×3 cm大小）外敷处理，胶布固定；持续外敷，共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580（400 μg/kg/天）1次；AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine（20 mg/kg/天）1次。分别于0（造模前）、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长，并计算肌肉肿胀率（muscle swelling rate，MSR）。24 h药物干预结束后，采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材，分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化；一部分用于逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平；剩下部分用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α（inhibitor kappa B alpha， IκBα）表达水平。结果 与正常对照组相比，模型对照组MSR显著增加（P<0.01）；病理形态学上，骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱，肌细胞变性坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高（P<0.01）；磷酸化p38MAPK（p-p38）/总p38MAPK（t-p38），磷酸化-AKT（p-AKT）/总-AKT（t-AKT）明显升高（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比，治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降（P<0.01），且在治疗第24 h，其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显（P<0.05）；病理学评分显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著（P<0.05）；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著（P<0.05）；p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著（P<0.01）。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用，引起NF-κB活性下调，NF-κB p65蛋白的表达下调，进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调，减轻ASTI炎症反应，从而改善ASTI。     

蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽联合保留灌肠治疗宫颈癌放射性直肠炎的效果观察

目的：观察蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽联合保留灌肠治疗宫颈癌放射性直肠炎的疗效。方法：将86例宫颈癌放射性直肠炎患者随机分为观察组和对照组，每组43例。对照组患者采用还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗，观察组患者采用蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽配联合保留灌肠治疗，观察2组患者治疗后直肠炎疾病活动指数（DAI）评分、炎症因子水平及不良反应发生情况。结果：观察组患者治疗后DAI指数、炎性因子水平及不良反应发生率均低于对照组（P <0.05）。结论：对宫颈癌放射性直肠炎患者采用蒙脱石散剂联合还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗可有效改善患者的临床症状，降低炎症因子水平及不良反应发生率。     

MRI增强扫描后致尿钆升高一例及钆毒性文献复习

报告1例因MRI增强扫描静脉注射钆对比剂（gadolinium-based contrast agent，GBCA）后出现尿钆升高的个案。该病例静注GBCA约6 h后出现手、面部发麻，逐渐表现为全身不适，临床症状以头痛为主，后出现内脏器官灼痛、颈部皮肤紧缩感等。患者在接触GBCA 4个月后查24 h尿钆为0.097 μg/g（肌酐校正），高于美国标准[正常值范围≤ 0.019 μg/g（肌酐校正）]上限值5倍。予以依地酸钠钙1 g/d静脉滴注驱钆治疗，驱3 d停4 d为一疗程，共驱钆三个疗程，患者临床症状有所缓解。同时结合文献复习，对钆毒性相关疾病进行了系统介绍，提示应重视对钆毒性相关疾病的认识，做到早期诊断、早期治疗。     

碘对比剂引起急性肾损伤的相关危险因素分析

目的探讨不同程度碘对比剂后急性肾损伤的危险因素及其转归预后。方法筛选2016年4月1日至2019年8月31日于重庆医科大学附属第三医院住院期间发生碘对比剂后急性肾损伤(PC-AKI)的患者,按照急性肾损伤分层标准将其分为非严重损伤组(A组)和严重损伤组(B组),从基本人口学资料、基础疾病、药物使用情况、转归预后等方面分析两组患者的特点及差异。结果 1 920例患者中发生PC-AKI者90例,其中A组72例(80.00%),B组18例(20.00%),B组中最终需肾脏替代治疗(血液透析)干预者11例(12.22%)。A组与B组间一般情况、基础肾功能、碘对比剂的使用以及联用肾毒性药物、静脉水化量等观察指标无统计学差异。B组合并慢性疾病者更多,其中冠心病(55.56%vs 29.17%)、心肌梗死(27.78%vs 5.56%)患病率差异具有统计学意义(P<0.05),行血液透析的患者第一诊断为心肌梗死者占45.45%。65.85%的患者在使用对比剂后10 d内肌酐仍高于基线,54.54%的透析患者在出院时仍需透析治疗,81.81%的透析患者出院时死亡或放弃治疗。结论合并冠心病、心肌梗死的患者更容易发生严重PC-AKI,当合并这些疾病的患者使用碘对比剂时,临床医师应密切关注其肾功能的变化。PC-AKI的肾功转归较差,发生PC-AKI后需透析治疗的患者往往预后不良。     

冬虫夏草预防糖尿病大鼠对比剂肾病机制研究

目的探讨冬虫夏草预防糖尿病大鼠对比剂肾病的机制。方法SD大鼠80只,腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,并随机分为对照组(C组)、对比剂肾病组(CIN组)、冬虫夏草低剂量组(L组)、冬虫夏草标准剂量组(M组)和冬虫夏草强化剂量组(H组)。L组、M组、H组大鼠分别给予冬虫夏草(2.0、2.5、3.0 g/kg)灌胃,C组、CIN组则以等量生理盐水灌饲,连续7天。7天后检测SCr、BUN、尿蛋白排泄率(UAE)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)及IL-18。取左肾测病理和氧化应激指标;右肾用于Western Blot检测抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白(包括:Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、p-Akt、p-mTOR、p-ERK、p-JNK、p-P70S6K)表达。结果与C组比较,CIN组SCr、BUN、UAE、MDA、NAGL、KIM-1、IL-18均明显升高,NO、T-SOD降低(P<0.05)。与CIN组比较,L组、M组、H组SCr、BUN、UAE、MDA均明显降低,NO、T-SOD升高(P<0.05);L组、H组NAGL、IL-18、降低(P<0.01),其中H组KIM-1均明显降低(P<0.01)。与L组、M组比较,H组SCr、BUN、UAE、MDA、NGAL、KIM-1、IL-18明显降低,NO、T-SOD升高(P<0.05)。与C组比较,CIN组Bcl-2、P-Akt、P-mTOR、P-P70S6K、P-ERK蛋白表达增加,Bax、P-JNK、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达减少(P<0.05)。与CIN组比较,Bcl-2、P-Akt、P-mTOR、P-P70S6K、P-ERK蛋白表达在L组、M组、H组逐渐增加,其中H组最高(P<0.05),Bax、P-JNK、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达L组、M组、H组逐渐减少,H组表达量最少(P<0.05)。结论冬虫夏草通过抗氧化应激、抑制脂质过氧化反应、抗凋亡等途径对糖尿病大鼠对比剂肾病发挥较好的保护作用,冬虫夏草强化剂量组优于低剂量组和标准剂量组。     

自拟清胰活血汤联合中药灌肠剂治疗急性胰腺炎的疗效观察

目的观察自拟清胰活血汤联合中药灌肠剂治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法将78例急性胰腺炎(AP)患者随机分为观察组与对照组各39例,对照组给予单纯的西医疗法,观察组在对照组治疗基础上加自拟清胰活血汤与中药灌肠剂进行治疗,两组治疗均7 d为1个疗程,治疗2个疗程。结果两组在中医证候评分方面,各疗程后与对照组相比,观察组均有较大幅度的降低(P<0.01),在改良CT严重指数(MCTSI)评分、胃肠道功能(GSRS)评分方面,观察组与对照组相比均有所降低(P<0.05);两组临床相关生化指标与血清炎性细胞因子均有不同程度的改善(P<0.05或P<0.01),且观察组的改善程度更为显著(P<0.05);观察组的总有效率为94.87%,高于对照组的64.10%(P<0.05)。结论自拟清胰活血汤联合中药灌肠剂治疗AP的疗效确切,且能够有效改善患者的各项炎性因子指标。     

医用超声耦合剂微生物限度检查方法建立及适用性研究

摘要 目的 建立和验证医用超声耦合剂微生物限度检查方法。方法 采用活菌计数培养方法,对医用超声耦合剂微生物限度检查方法进行适用性验证试验。结果 需氧菌总数计数法倾注法和滤膜过滤法细菌回收比值均值分别为0.90和1.11；酵母菌和霉菌总数计数法倾注法和滤膜过滤法细菌回收比值均值分别为0.90和1.03。倾注法和滤膜过滤法在医用超声耦合剂需氧菌总数、酵母菌和霉菌总数计数检测结果差异具有统计学意义(P＜0.05)；滤膜过滤法检出能力优于倾注法。结论 滤膜过滤法更适合于医用超声耦合剂污染细菌的检测。     

血小板GPⅡb/Ⅲa 受体抑制剂(A辅剂)在血栓弹力图血小板聚集功能检测中的应用

目的评估以功能性纤维蛋白原(功纤杯)检测结果为标准的血栓弹力图(TEG)血小板聚集功能检测中在巴曲酶杯(A杯)内加入血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂(A辅剂)对检测结果的影响。方法从2019年12月~2020年5月在本院神经内科、心内科、综合科和康复科就诊、做TEG血小板聚集功能检测的患者中收集100(人)份全血标本,根据TEG测得的A杯血块强度(MA)值(mm)将血标本分为MA<25组(n=50)和MA≥25组(n=50),2组再各细分为A杯组(各自为n=50)、A辅剂组(在A杯中加入A辅剂)(各自为n=50)、功纤杯组(各自为n=50)3个亚组,各亚组均检测2次;比较各亚组间的血小板二磷酸腺苷(ADP)与花生四烯酸(AA)途径抑制率的线性相关(R2)、血小板抑制率的差异,以及3个亚组间ADP与AA途径药物疗效判读结果的一致性。结果 1)MA<25 mm组,血小板ADP及AA途径抑制率(%)A杯、A辅剂与功纤杯3个亚组分别为32.00±17.44 vs 30.19±17.44 vs 30.07±16.18,24.3±33.53 vs 22.53±30.9 vs 22.37±31.2(均为R2>0.975);2)MA≥25 mm组,血小板ADP及AA途径抑制率(%)A杯、A辅剂与功纤杯3个亚组分别为34.34±33.59 vs 18.45±24.42 vs 18.01±24.33,23.19±39.33 vs 8.48±21.75 vs 8.31±21.7(其中A杯组与A辅剂组比较均为R2<0.8,A辅剂组与功纤杯组均为R2>0.975);3)以功纤杯组检测结果为标准,A杯组与A辅剂组间ADP和AA途径药物疗效判读正确率分别为82%(41/50)vs 100%(50/50)、84%(42/50)vs 100%(50/50)(P<0.05),而A辅剂组与功纤杯组之间2种途径药物疗效判读结果一致(P>0.05)。结论在TEG的血小板聚集功能检测中A杯内添加A辅剂可以有效抑制A杯中非特异激活的血小板,真实反映纤维蛋白原的功能,故提高了其血小板抑制率检测结果的准确性。     

健脾类中药方剂治疗糖尿病胃轻瘫的Meta分析

目的:系统评价健脾类中药方剂治疗糖尿病胃轻瘫的疗效和安全性。方法:搜集2009年1月-2019年1月国内发表的健脾类方剂治疗糖尿病胃轻瘫的随机对照试验,按照制定的纳入标准和排除标准筛选文献,提取相关信息,对纳入的文献进行评价,用Revman 5.3软件从临床综合疗效、胃排空时间、复发率等方面进行分析,并行敏感性分析,检验其稳定性。结果:共纳入10项研究,共计962名患者,结果显示健脾类中药治疗糖尿病胃轻瘫的临床总有效率:OR=4.46,Z=7.38,95%CI:(3.04,6.53),P<0.000 01;缩短胃排空时间:Z=3.18,MD=-31.04,95%CI:(-50.17,-11.91),P=0.001;减少复发率:Z=4.41,OR=0.18,95%CI:(0.09,0.39),P<0.000 1。结论:健脾类中药方剂治疗糖尿病胃轻瘫在增加临床总有效率、缩短胃排空时间、减少复发率等方面比运用促胃动力剂更有优势。