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1.
目的探讨不同浓度自拟蠲痹补肾方对类风湿关节滑膜炎症的影响机制,为临床应用提供实验依据。方法Wistar大鼠32只随机分为4组:空白对照组(灭菌用水灌胃)、自拟蠲痹补肾方高浓度组、自拟蠲痹补肾方低浓度组,雷公藤多苷片组。通过研究高低二个不同剂量的自拟蠲痹补肾方对类风湿关节炎的患者滑膜成纤维细胞的影响,探讨其可能的作用机制。结果与空白对照血清相比,自拟蠲痹补肾方含药血清均能显著抑制滑膜成纤维细胞PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达(P<0.0001)。结论自拟蠲痹补肾方可能是通过调节滑膜成纤维细胞PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达,抑制滑膜成纤维细胞增殖而发挥作用。  相似文献   
2.
目的观察膝痹宁对膝骨关节炎(KOA)模型大鼠滑膜纤维化的影响。方法大鼠分为空白组、KOA组、膝痹宁组;KOA组、膝痹宁组造模。分别在膝痹宁灌胃治疗的第1、14、28、42、56天测量各组大鼠的膝关节横径;第56天处死大鼠提取滑膜组织,解剖学观察滑膜组织形态;天狼星红染色评估滑膜组织胶原沉积情况;WB和PCR检测纤维化标记物生长转化因子-β(TGF-β)、Ⅰ型胶原α1链(COL1α1)、金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)的蛋白和基因表达。结果膝痹宁用药14天,28天时,膝关节横径变化并不显著,但膝痹宁用药42天,56天时,膝关节横径则较KOA模型明显减小,差异具有统计学意义(P<0.05);用药56天后对大鼠进行膝关节解剖学观察,KOA大鼠滑膜组织较正常大鼠有一定程度的增厚、充血、欠规则;而上述表现在膝痹宁大鼠有所减轻;天狼星红染色显示膝痹宁用药大鼠滑膜组织胶原沉积较少;纤维化标记指标物TGF-β、COL1α1、TIMP1的基因和蛋白表达在膝痹宁组均较KOA组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论膝痹宁对能有效减轻KOA滑膜纤维化,以“温经活血”立法的中药复方对组织纤维化具有良性干预效应。  相似文献   
3.
4.
5.
<正>类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性、炎性、系统性疾病,以对称性多关节炎为主要临床表现,最终导致关节软骨、韧带、肌腱等组织和脏器损害,是人类丧失劳动力和致残的主要原因之一。目前RA的发病机制不是很明确,但环境因素、遗传易感性、免疫功能紊乱被认为与其关系密切。因此,明确RA的发病机理,早期、准确的诊断,对于采取治疗措施以控制病情的发展、避免不可逆  相似文献   
6.
摘要: 原发性胸膜肺滑膜肉瘤是临床上少见的胸部肿瘤, 本文回顾性分析了2017年收治的1例病理诊断明确的原发性胸膜肺滑膜肉瘤患者的诊治相关资料, 通过文献复习了原发性胸膜肺滑膜肉瘤的临床表现、 影像学及病理特征, 同时探讨了原发性胸膜肺滑膜肉瘤的诊断、 治疗及预后。  相似文献   
7.
目的 探析人工全膝关节置换术(TKA)中保留滑膜对术后感染的预防效果,进一步明确其可行性和临床效果.方法 回顾性分析2014 年1 月—2016 年1 月248 例行单膝TKA 原发性膝骨关节炎患者的临床资料,均行TKA 治疗,对照组120 例术中切除滑膜,观察组128 例术中保留滑膜,对比两组患者一般手术情况、感染指标水平变化情况、膝关节功能恢复及感染情况.结果 对照组患者手术时间(89.56 ±26.35) min、术中出血量(472.42 ±86.18) mL、术后24 h 引流量(685.25 ±92.68)mL 及术后输血率29.17%均明显高于观察组[(71.25 ±21.58) min、(198.56 ±48.52) mL、(354.26 ±75.28) mL、10.94%](均P <0.05),两组患者在术后1 周关节活动范围、住院时间基本相近(均P >0.05);两组患者各项指标术后1 d、术后7 d 均较术前明显增高,于术后14 d 降至正常水平.观察组患者WBC、CRP、血沉水平在术前、术后1、7、14 d、术后6、12 周、术后6月、术后1 年8 个不同时间段均稍高于对照组,但经组间t 检验均P >0.05;观察组术后12 周HSS 评分表中功能评分(19.65 ±2.46) 分和总评分(86.06 ±1.68) 分均高于对照组[(18.92 ±2.36)、(85.06 ±1.58) 分](均P <0.05),其他项评分两组评分基本相近(均P >0.05);术后1 年HSS 评分表中各项评分和总评分基本相近(均P >0.05);观察组患者术后感染率为0.78%明显低于对照组的5.00%(P <0.05).结论 人工全膝关节置换术中保留滑膜可缩短手术时间、减少出血量和输血量进而预防术后感染的发生,且不影响患者术后膝关节功能恢复,可在TKA 手术中广泛开展.  相似文献   
8.
目的:从抗炎及关节保护方面探讨风湿宁(FSN)胶囊治疗类风湿性关节炎(RA)的药物作用机制。方法:将120只雄性新西兰白兔随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组、风湿宁低、中、高剂量组,每组20只。除正常组外,其余各组建立胶原诱导性关节炎(CIA)加风寒湿刺激的风寒湿痹动物模型,造模成功以后,风湿宁低、中、高剂量组分别按剂量0.33,0.66,1.32 g·kg~(-1)给予风湿宁胶囊水溶液,甲氨蝶呤组给予1.0 mg·kg~(-1)的甲氨蝶呤片水溶液,正常组灌胃生理盐水,各组按剂量4 m L·kg~(-1)灌胃,每日1次,连续7 d。观察风湿宁胶囊对RA白兔风寒湿痹模型的一般情况、关节肿胀程度,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测各组关节滑膜组织炎症因子白细胞介素(IL)~(-1)β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α信使核糖核酸(mRNA)的表达量及核转录因子-κB(NF-κB)受体激活剂配体(RANKL)mRNA的表达量。结果:风湿宁胶囊可明显改善RA兔生存状态,减轻RA兔后肢膝关节的肿胀,降低膝关节表面温度和关节炎积分,能够显著降低RA兔滑膜组织IL~(-1)β,IL-6,TNF-α,RANKL mRNA的表达。结论:风湿宁胶囊具有抑制关节滑膜组织中炎症因子和RANKL的表达的作用,可有效减轻RA的炎症反应和骨质破坏,从而对RA取得疗效。  相似文献   
9.
目的探讨化痰通络方对IL-1β刺激的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis synovial fibroblast,RASFB)增殖及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growth factor,a FGF)分泌的影响。方法体外培养RASFB细胞株,加入终浓度为1、5、10、20μg/L的IL-1β24、48 h以WST-1法检测RASFB增殖率;然后选择20μg/L的IL-1β为诱导剂量为IL-1β组。在此基础上加入终浓度(V/V)为5%、2%、1%的高、中、低浓度化痰通络方水煎液为高、中、低浓度化痰通络方组,培养24、48 h,并设空白对照组。比较RASFB的增长率。ELISA法检测各组TNF-α和a FGF含量,RT-PCR检测TNF-α和a FGF mRNA表达。结果24、48 h时,与IL-1β1μg/L比较,IL-1β5、10、20μg/L RASFB增殖率升高(P0.01);与IL-1β5μg/L比较,IL-1β10、20μg/L RASFB增值率升高(P0.01),且IL-1β20μg/L RASFB增值率高于IL-1β10μg/L(P0.01)。48 h时各浓度的RASFB增值率高于24 h(P0.01)。与高浓度化痰通络方组比较,中、低浓度化痰通络方组RASFB增殖率降低,且中浓度化痰通络方组对IL-1β刺激的RASFB增殖率明显降低(P0.01)。与空白对照组比较,IL-1β组24、48 h时TNF-α、a FGF mRNA表达及含量均升高(P0.05);与IL-1β组比较,除24 h低浓度化痰通络方组TNF-αmRNA表达外,24、48 h高、中、低浓度化痰通络方TNF-α、a FGF mRNA表达及含量均降低(P0.05);与高浓度化痰通络方组比较,24、48 h时中、低浓度化痰通络方TNF-α、a FGF mRNA表达升高,24 h低浓度化痰通络方TNF-α含量以及24、48 h中、低浓度化痰通络方TNF-α、a FGF含量升高(P0.05)。结论化痰通络方治疗RA的机理可能涉及抑制RASFB的增殖,降低TNF-α和a FGF mRNA的表达及其蛋白的分泌。  相似文献   
10.
目的:研究人TMJ滑膜细胞(SMC)蛋白质合成能力,与其它组织细胞的差异,及细胞因子对这方面的影响。方法:采用体外培养的SMC、TGC、NMC3种细胞及无血清培养液,应用紫外分光光度仪在280nm波长处,对培养上清中的蛋白含量进行测定,并与加用IL-1、IL-6、TNF后蛋白质合成的量进行对比观察。结果:正常状态下,TGC蛋白合成量最高,OD值达0.14,而SMC最低,为0.079。在加用细胞因子作用48h后,SMC蛋白含量达到0.117,提高30%,而TGC、NMC却下降10%~30%。结论:正常状态下SMC合成蛋白质成份较其它细胞少,而细胞因子可刺激SMC蛋白质合成增加,这些蛋白成份中可能具有影响关节炎症的物质。  相似文献   
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