滋肾育胎丸加减方预防ACA阳性者不良妊娠结局的效果及机制研究＊

目的 探讨滋肾育胎丸加减方预防抗磷脂抗体（ACA）阳性者不良妊娠结局的效果及机制研究。方法 选取2016年2月至2019年2月我院收治的89例ACA阳性，先兆性流产或有习惯性流产（RSA）史患者，将采用西医治疗的40例作为对照组，将采用西医联合滋肾育胎丸加减方治疗的49例作为观察组，比较两组中医证候疗效、中医证候积分、ACA-IgA、ACA-IgM、ACA-IgG、凝血指标［血小板聚集功能（PAF）、活化蛋白C（PC）、抗凝血酶（AT）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）］、Th1/Th2细胞因子［干扰素γ（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）］、妊娠结局、安全性。结果 治疗2周后检测ACA，观察组2例未降低，对照组11例未降低，观察组未降低患者占比低于对照组（P<0.05）；观察组总有效率100.00%高于对照组85.00%（P<0.05）；观察组治疗4周、7周后中医证候积分低于对照组（P<0.05）；观察组治疗4周、7周后ACA-IgA、ACA-IgM、ACA-IgG低于对照组（P<0.05）；观察组治疗4周、7周后PAF、PAI-1低于对照组，PC、AT高于对照组（P<0.05）；观察组治疗4周、7周后IFN-γ、IL-2低于对照组，IL-4、IL-10高于对照组（P<0.05）；观察组活产率95.92%高于对照组80.00%（P<0.05）；组间不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 动态监测ACA对滋肾育胎丸加减方精准应用具有指导意义，指导滋肾育胎丸加减方通过调理脏腑、气血、经络功能，改善先兆性流产或有RSA史患者临床症状及凝血因子指标，降低ACA水平，并可改善患者免疫耐受功能，提高胎儿活产率，且安全性高。     

基于网络药理学和实验验证研究柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制＊

目的 通过网络药理学的方法进行预测，再深一步进行动物实验验证来研究柴胡疏肝散治疗CAG的作用机制。方法 首先在TCMSP数据库中检索柴胡疏肝散的所有活性成分与药物靶点；通过收集PharmGkb、OMIM、GeneCards和DrugBank数据库中收录的慢性萎缩性胃炎的相关靶点。将药物靶点与疾病靶点进行映射筛选出交集靶点，将得到的交集靶点构建PPI网络与活性成分-共同靶点网络，并对其进行GO和KEGG富集分析。最后利用Vina软件进行分子对接实验验证，并通过免疫印迹法验证柴胡疏肝散对两种受体蛋白EGFR和STAT1的影响。结果 最终筛选得到柴胡疏肝散活性成分104个，潜在靶点238个，与慢性萎缩性胃炎的交集靶点52个；GO与KEGG富集分析分别得到2166条目和148条目，主要涉及到JAK-STAT信号通路、TNF信号通路、HIF-1信号通路等；分子对接结果显示EGFR、STAT1两个靶点能够与核心活性成分能够自发结合成较为稳定的构像；免疫印迹法实验证明柴胡疏肝散能够降低大鼠胃黏膜组织EGFR和STAT1蛋白表达。结论 通过网络药理学和实验验证，发现柴胡疏肝散可能通过调节EGFR和STAT1蛋白表达来共同调控胃黏膜细胞增殖与凋亡，进而发挥着治疗慢性萎缩性胃炎的效果，为深入进行柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究提供新思路和新方法。     

肝脾同调法分期辨治胰腺癌思路撷要

胰腺癌的病机以脾虚寒热不调为本，肝郁胆腑毒侵为标。脾虚肝郁、虚实夹杂是胰腺癌的重要病机，其病理特点以瘀毒为患。治疗胰腺癌强调肝脾同调，健脾平调寒热扶正为本，辅以疏肝利胆通腑治标。临证时应病证合参，根据胰腺癌初期、中期和终末期不同的临床特点，分期论治；针对胰腺癌“瘀毒”的病理特点，适当运用解毒化瘀及虫类药物提高临床疗效。附验案1则以佐证。     

滋肾育胎丸联合黄体酮软胶囊在黄体功能不足性月经失调治疗中的应用效果

目的 探讨滋肾育胎丸联合黄体酮软胶囊在黄体功能不足性月经失调治疗中的临床效果。方法 采用前瞻性随机试验方法，选择120例黄体功能不足性月经失调患者，依据随机数字表法分为观察组和对照组，各60例。对照组给予黄体酮软胶囊，观察组在对照组基础上加用滋肾育胎丸治疗，均治疗3个月经周期。比较两组治疗前及治疗3个月经周期后激素水平以及治疗期间不良反应发生率。结果 与治疗前相比，两组治疗3个月经周期结束时的促黄体生成激素（LH）、孕酮（P）水平明显升高，且观察组LH及P水平较对照组升高更为明显，差异有统计学意义（P<0.05）；与对照组相比，观察组治疗期间的不良反应发生率无明显增加，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 滋肾育胎丸联合黄体酮软胶囊利于改善黄体功能不足性月经失调患者激素水平，且不会增加药物不良反应，用药安全性较高。     

疏肝健脾法治疗腹泻型肠易激综合征1例

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性疾病，中医病名为"肠郁"。郭朋教授根据IBS生理、病理特点，以疏肝健脾法调和肝脾，辨证施治，取得良好疗效。文章从病因病机、辨证论治及经典案例介绍等几个方面对郭教授治疗IBS经验进行系统阐述，以期为中医药治疗IBS提供理论和方法学参考。     

儿童偏头痛验案2则

近年来,儿童偏头痛发病率逐年增高,多数医家从肝阳上扰、瘀血阻络等方面进行论治,张喜莲主任根据儿童"脾常不足、肝常有余"的生理特点,提出采用健脾燥湿豁痰、疏肝行气解郁等方法,辨证治疗儿童偏头痛效果满意。     

滋肾柔经汤联合乌灵胶囊对帕金森病患者肝肾阴虚证及血清脂联素、尿酸、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6水平的影响

目的探究滋肾柔经汤联合乌灵胶囊对帕金森病(PD)患者肝肾阴虚证及血清脂联素(APN)、尿酸(UA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6水平的影响。方法按照随机数字表法将106例PD患者分为对照组及观察组,每组53例。患者入院后均给予西医基础治疗、联合口服滋肾柔经汤,在此基础上观察组联合用乌灵胶囊治疗,共治疗12 w。比较两组治疗总有效率及治疗前后中医证候(TCM)积分、PD非运动症状评价量表(NMSS)和PD 39项问卷(PDQ-39)评分及血清APN、UA、SOD、TNF-α及IL-6水平。结果观察组治疗总有效率(88. 68%)明显高于对照组(64. 15%;χ~2=8. 85,P=0. 00)。治疗后,两组TCM积分、NMSS和PDQ-39量表评分均较治疗前明显减少,且观察组TCM积分、NMSS和PDQ-39量表评分明显低于对照组(P<0. 05);两组血清APN、UA和SOD水平均较治疗前明显升高,TNF-α和IL-6水平均明显降低,且观察组血清APN、UA和SOD水平均显著高于对照组,TNF-α和IL-6水平均明显低于对照组(P<0. 05)。结论滋肾柔经汤联合乌灵胶囊对PD患者临床疗效显著,可有效改善患者血清APN、UA、SOD、TNF-α及IL-6水平,有效降低患者肝肾阴虚证及NMSS、PDQ-39量表评分,显著提高患者生活质量。     

疏肝调神针法对偏头痛大鼠脑中c-fos、c-jun表达的影响

目的:通过颈后皮下注射硝酸甘油构建偏头痛模型大鼠,观察疏肝调神针法对偏头痛模型大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白的表达,探讨疏肝调神针法对偏头痛防治的作用机制。方法:Wistar大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、普通针刺组、疏肝调神组。采用颈后皮下注射硝酸甘油制备偏头痛模型。疏肝调神组取百会、风池(双)、内关(双)、太冲(双)、普通针刺组取百会、风池(双)进行针刺,余组只抓取固定。分别采用荧光定量PCR法、Western Blot法检测大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白表达均显著升高(P 0. 01);与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白表达均有明显降低(P 0. 01);与普通针刺组比较,疏肝调神组大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白表达均有不同程度降低(P 0. 01)或(P0. 05)。结论:针刺可以下调偏头痛模型大鼠中脑部c-fos、c-jun基因、蛋白的表达,抑制三叉神经血管系统痛觉信号的传导,缓解偏头痛的发生,而疏肝调神针法在抑制c-fos、c-jun基因、蛋白的表达上更具优势。     

柴胡疏肝散对卒中后抑郁模型大鼠BDNF/TrkB 信号通路和炎症指标的影响

目的:观察柴胡疏肝散对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的治疗作用和可能机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和柴胡疏肝散高剂量组、低剂量组,每组10只。除假手术组以外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法和慢性不可预见性温和应激法复合制备卒中后抑郁模型。假手术组不插入栓线,不给予应激刺激。造模成功后柴胡疏肝散高剂量和低剂量组分别给予11.8 g/kg和5.9 g/kg剂量中药灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,共灌胃21 d。分别于造模前、造模后及治疗后评价神经功能缺损程度,观察行为学糖水偏好,记录强迫游泳试验结果;治疗后以酶联免疫法(ELISA)检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以Western blot法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)和核因子κB(NF-κB)水平。结果:PSD模型大鼠神经功能缺损程度、糖水消耗量、强迫游泳不动时间和血清IL-6、TNF-α水平,以及海马BDNF、TrkB、NF-κB表达,与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.05)。经治疗后,与模型组比较,柴胡疏肝散高、低剂量组大鼠神经功能缺损程度减轻(P0.05),糖水消耗量增加(P0.05),强迫游泳不动时间缩短(P0.05),海马BDNF、TrkB表达上升(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达下降(P0.05)。柴胡疏肝散高剂量组治疗后糖水消耗量明显高于低剂量组(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达明显低于低剂量组(P0.05),海马BDNF、TrkB表达明显高于低剂量组(P0.05)。结论:柴胡疏肝散对PSD大鼠具有治疗作用,其作用机制可能涉及调节BDNF/TrkB信号通路及抑制神经炎症。