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1.
随着测序与分析技术的发展,近年来特应性皮炎(AD)的全基因组关联研究(GWAS)逐渐增加。本文系统地总结了AD的GWAS,发现自2009年以来共报道了11个AD的GWAS,以欧洲人群居多,仅见1个在中国汉族和1个在日本人群的报告。这些GWAS共发现36个染色体区域上76个SNPs与AD在全基因组水平上相关。相关基因主要与表皮皮肤屏障功能和免疫功能相关。这些发现为AD的精准分型和治疗带来新的视角。 相似文献
2.
目的 探讨宣肺止咳合剂对LPS诱导的急性肺损伤大鼠AQP1蛋白表达及炎症反应的调节机制。方法 取健康SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为六组:正常对照组(ig生理盐水,iv生理盐水)、LPS模型组(ig生理盐水,iv LPS 5mg/kg)、宣肺止咳合剂组(7.5、15、30mg/kg,iv LPS 5mg/kg)、阳性对照组(ig地塞米松DEX 0.135mg/kg,iv LPS 5mg/kg),每组10只。HE染色观察肺组织病理改变;免疫组化、Western blot 、qPCR检测肺组织中AQP1的表达;ELISA检测血清中TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6、L-10水平。结果 肺组织HE染色结果可见,模型组肺泡间质渗出明显,可见大量炎性细胞浸润;宣肺止咳合剂中、高剂量组及阳性药物组大鼠肺组织肺泡结构可见,损伤明显减轻。免疫组化和Western blot结果显示,与正常组相比,模型组AQP1表达显著降低(P<0.01),给予宣肺止咳合剂和地塞米松治疗后,AQP1表达较模型组升高,宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。qPCR结果显示,模型组AQP1mRNA水平较正常组显著下降(P<0.01),宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组大鼠肺组织中AQP1mRNA水平较模型组有显著升高趋势(P<0.01或P<0.05)。ELISA结果显示,中、高剂量宣肺止咳合剂和阳性药能抑制LPS引起的TNF-α、IL-1、IL-6水平升高,增加IL-4、IL10水平(P<0.05或P<0.01)。结论 宣肺止咳合剂对内毒素性ALI的保护作用可能是通过调控AQP1的表达,抑制(TNF-α、IL-1、IL-6等)促炎因子,促进(IL-10、IL-4等)抗炎因子的释放,调节促/抗炎平衡来实现的。 相似文献
3.
目的:探讨自拟中药熏洗方对便失禁患者肛周湿疹的影响;方法:收集X年X月—X年X月上海市静安区宝山路街道社区服务中心收治的便失禁肛周湿疹患者60例,按随机数字表对照法,随机分为试验组和对照组各30例。实验组予自拟中药熏洗方剂治疗,其主要成分包括苦参,地肤子,蛇床子等中药,运用中药熏蒸仪加热后熏蒸肛周湿疹皮肤,每次治疗30分钟,每天1次,15次为一个疗程,共两个疗程。同时邀请三级中医院专家定期查房,对照组予肛周湿疹常规治疗。结果:在本次研究后试验组瘙痒程度、瘙痒时间和皮损面积评分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后试验组苔藓化、色素沉着评分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而表皮剥脱评分没有差异,无统计学意义(均P>0.05)。治疗前,试验组患者与对照组预后生活质量评分的组间差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,试验组患者预后生活质量评分优于对照组患者,差异均有统计学意义(P<0.001),试验组治疗疗效高于对照组,差异有统计学意义(Z=-2.030P=0.042)。结论:自拟中药熏洗方剂对便失禁患者肛周湿疹具有明显效果,值得应用与推广。 相似文献
4.
徐华 《世界科学技术-中医药现代化》2022,24(5):338-348
目的 采用液质联用技术分析白鲜皮中的主要化学成分;基于网络药理学技术研究白鲜皮治疗皮肤湿疹的活性成分、作用靶点及作用机制。方法 利用液质联用技术(LC-MS)对白鲜皮主要成分进行分析,通过质谱数据结合文献资料,对各主要成分进行快速识别;通过利用SwissADME数据库对白鲜皮潜在活性成分进行预测,筛选主要作用靶点。进行KEGG通路富集分析,最终得到白鲜皮成分-靶点-疾病-通路网络图。采用分子对接技术对主要成分和作用靶点进行验证。结果 从白鲜皮中共分析鉴定了12种成分,进一步筛选得到4种潜在活性成分,可作用于48个关键靶点和14条主要通路。结论 采用LC-MS技术结合网络药理学方法,可以快速分析白鲜皮的潜在活性成分,并初步揭示了成分-靶点-通路之间的关系。通过分子对接技术可以做作用靶点进行验证。 相似文献
5.
目的 基于数据挖掘技术分析中医药治疗湿疹的组方用药规律.方法 检索收集中文期刊全文数据库(CNKI)、万方学术期刊全文数据库近20年内1214篇中医药治疗湿疹的期刊文献,使用Excel软件建立数据库,分析用药频次与高频药物性味归经分布;分析湿疹伴瘙痒剧烈时辨证用药规律;使用Spss Modeler软件基于关联规则Apriori算法挖掘湿疹治疗用药的关联规则及处方规律,并进行网络可视化分析.结果 本研究共纳入584篇文献,970首方剂,涉及中草药454味.其中内服汤剂使用频次高的药物为甘草、白鲜皮、生地黄、苦参等;外用方剂使用频次高的药物为苦参、黄柏、地肤子、蛇床子、白鲜皮等;高频药物药性以"寒/微寒"为主;药味以"苦、甘"为主;主归"肝、肺、脾"经;湿疹伴瘙痒剧烈者辨证加减使用频次高的药物为地肤子、白鲜皮、乌梢蛇等;通过关联规则发现核心药对为栀子-甘草、黄柏-白鲜皮-苦参、荆芥-防风、蛇床子-地肤子-苦参、白鲜皮-地肤子-苦参.结论 中医治疗湿疹处方用药以清热药、解表药、利水渗湿药、攻毒杀虫止痒药为主,甘草、白鲜皮、荆芥、防风和苦参等药物使用频次高. 相似文献
6.
目的 探究养阴活胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的作用机制。方法 将66只SD大鼠随机分为正常组,模型组,胃复春组,养阴活胃合剂高、中、低剂量组。采用综合法(氨水+脱氧胆酸钠+不同浓度乙醇+饥饱失常法)复制CAG模型,连续12周。采用ELISA法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogen Ⅰ,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogen Ⅱ,PGⅡ)水平及胃蛋白酶原比值(pepsinogen ratio,PGR)。采用RT-qPCR法检测胃组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)1、AQP3和AQP4 mRNA表达水平。〖JP〗结果 与模型组比较,养阴活胃合剂高、中、低剂量及胃复春可以提高大鼠胃液总酸度,改善胃液pH值(P<0.05);各给药组大鼠血清PGⅠ水平和PGR升高,PGⅡ水平降低;各给药组大鼠AQP1 mRNA表达水平降低,养阴活胃合剂中、低剂量组与胃复春组大鼠AQP3 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),养阴活胃合剂高、中剂量组和胃复春组AQP4 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论 养阴活胃合剂通过升高血清PGⅠ水平和PGR,上调AQP3、AQP4 mRNA表达水平,降低PGⅡ水平和下调AQP1 mRNA表达水平改善CAG大鼠的胃酸分泌。 相似文献
7.
孙升云教授是暨南大学附属第一医院中医科主任医师,博士研究生导师,广东省名中医,《暨南大学学报·医学版》主编,广东省第三批名中医师承项目指导老师。孙教授从事临床、科研工作30余年,曾先后师从广东省名老中医黄春林、沈英森教授。笔者有幸跟师学习,现将其临证验案3则介绍如下。1善用飞扬草、火炭母治疗湿疹卢某,女,41岁,2019年5月11日初诊。湿疹反复发作2年,加重1周。患者自诉常因皮肤瘙痒服用抗过敏药,如氯雷他定、西替利嗪等药物,停药后易复发。刻诊:双上臂、肘窝、双下肢外侧可见散在分布的粟米大小的红色丘疹、水疱,部分皮损融合成片. 相似文献
8.
目的:观察中药复方合剂对甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)的抑制作用。方法:采用鸡胚法检测药物对鸡胚的最大无毒限量和半数鸡胚感染量(EID50),通过中药复方合剂对病毒的直接作用、预防作用和治疗作用,观察鸡胚的存活率和测定鸡胚尿囊液血凝滴度。结果:中药复方合剂对鸡胚最大安全浓度为500 mg/mL,半数鸡胚感染量(EID50)为10-3.83;在3种给药方式中,中药复方合剂各剂量组对鸡胚均有不同程度的保护作用,250mg/mL时鸡胚存活率100%;在血凝滴度测试中,同时给药、预防给药和治疗给药药物浓度在62.5、125.0、250.0 mg/mL时,血凝滴度均低于病毒对照组的1/4,表现为抗病毒活性(P<0.01),且呈现一定的量效关系。结论:中药复方合剂3种给药方式均能明显抑制甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)在鸡胚中的增殖,对感染鸡胚有较好的保护作用。 相似文献
9.
10.
目的:基于网络药理学方法初步探讨肛肠瘙痒洗剂治疗肛周湿疹的机制。方法:应用TCMSP数据库,根据DL≥0.18,ALog P0.5对成分信息进行筛选后,检索药物相关靶点,共获得药物靶点258个。在GeneCards数据库中查找"湿疹"疾病相关基因,共获得相关基因2 736个。药物和疾病共有靶点114个。使用String数据库获得蛋白-蛋白相互作用(PPI)关系,用Cytoscape软件进行可视化。根据蛋白相互作用的"degree"值,获得关键作用靶点,采用R软件中的"Bioconductor"安装包对靶点进行GO及KEGG通路分析。结果:网络分析结果表明,肛肠瘙痒洗剂主要通过细胞因子及受体诱导免疫激活,可能通过调节IL-17信号通路、TNF信号通路、Toll样受体信号通路、Th1及Th2细胞分化、JAK-STAT信号通路、Th17细胞分化等信号通路来发挥其治疗作用。结论:本研究综合应用网络药理学的方法预测出肛肠瘙痒洗剂治疗湿疹的作用机制和分子靶点,为其进一步实验研究鉴定基础。 相似文献