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1.
目的:研究清燥救肺汤加味治疗气阴两虚证哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的疗效观察。方法:选择2016年10月—2017年10月期间在本院接受诊治的118例气阴两虚证哮喘-COPD重叠综合征患者作为观察对象,参照随机数表法分成对照组、研究组,各59例。对照组患者采用盐酸氨溴索联合信必可都保吸入剂治疗,研究组患者采用清燥救肺汤加味治疗,持续治疗1个月。对比两组患者治疗效果及治疗前后血清炎症因子、肺功能变化。结果:研究组患者的治疗总有效率94. 9%(56/59)高于对照组的83. 1%(49/59),差异有统计学意义(P 0. 05);治疗前,两组患者的血清炎症因子(IL-10、TNF-α)指标差异无统计学意义(P 0. 05);两组治疗后的血清炎症因子IL-10、TNF-α水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗前,两组患者的肺功能(FEV1、FVC、FEV1/FVC)指标差异无统计学意义(P 0. 05);两组治疗后的肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:清燥救肺汤加味治疗气阴两虚证哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征效果显著,能有效缓解或消除临床症状,减轻机体炎症反应,提高患者肺功能。 相似文献
2.
3.
目的:观察清燥救肺汤对荷Lweis小鼠肺癌细胞增殖相关糖酵解乳酸生成的影响,探讨其作用机制。方法:50只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为模型组,化疗组,清燥救肺汤高、中、低剂量组,每组10只。右腋下注射Lewis肺癌细胞建立肺癌荷瘤模型,清燥救肺汤高、中、低剂量组以11,5.5,2.75 g·kg~(-1)·d~(-1)造模前2周灌胃给药,化疗组以50 mg·kg~(-1)·(2d)~(-1)腹腔注射给药,模型组以等体积生理盐水灌胃给药,接种后继续给药2周后处死各组小鼠并取瘤称重,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测低氧诱导因子-α亚基(hypoxia inducible factor,HIF-)α),原癌基因蛋白(cancer-myc,C-myc)表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测乳酸水平以及乳酸脱氢酶-A(lactate dehydrogenase-A,LDH-A)活性。结果:与模型组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组及化疗组瘤质量,乳酸含量显著降低(P0.01);清燥救肺汤高、中、低剂量组及化疗组中肺癌细胞C-myc蛋白表达,LDH-A活性明显降低(P0.05,P0.01);清燥救肺汤高、中剂量组及化疗组HIF-1α蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:清燥救肺汤可通过抑制HIF-1α蛋白表达,导致C-myc蛋白表达下调,从而降低LDH-A活性,减少肺癌细胞糖酵解乳酸的生成,从而达到抑制荷Lewis小鼠肺癌细胞增殖的功效。 相似文献
4.
5.
【目的】观察清燥救肺汤对CT26结肠癌细胞增殖及凋亡相关蛋白如增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、Janus激酶1(JAK1)、信号传导及转录激活因子1(STAT1)磷酸化蛋白表达的影响。【方法】50只雄性BALB/c小鼠,随机分为模型组,化疗组,清燥救肺汤高、中、低剂量组,每组10只。经小鼠右腋下注射CT26细胞以建立结肠癌模型。清燥救肺汤治疗组于造模前2周即开始以15.2、7.6、3.8 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量的清燥救肺汤灌胃给药,化疗组在造模完成后以5-氟尿嘧啶(5-FU)25 mg·kg~(-1)剂量腹腔注射给药(隔日1次),模型组以等体积生理盐水灌胃给药。2周后,处死各组小鼠,取瘤组织,称瘤体质量并计算抑瘤率,Western blot法检测p-ERK、PCNA蛋白表达,免疫组织化学法检测p-JAK1、p-STAT1蛋白表达。【结果】清燥救肺汤高、中剂量组瘤体质量,p-ERK、p-JAK1蛋白表达显著降低,p-STAT1蛋白表达显著升高,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);清燥救肺汤高、中、低剂量组PCNA蛋白表达明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。【结论】清燥救肺汤能显著抑制荷CT26小鼠结肠癌细胞增殖,其机理可能与降低p-ERK、PCNA、p-JAK1及升高p-STAT1蛋白表达有关。 相似文献
6.
目的:观察清燥救肺汤对荷Lewis小鼠肺癌瘤重、瘤指数、检测核转录因子-κB(NF-κB),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),两面神激酶1(JAK1),表皮生长因子(EGFR)表达及信号传导及转录激活因子1(STAT1)蛋白磷酸化的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠50只,随机分为模型组,化疗[50 mg·kg~(-1)·(2 d)-1]组,清燥救肺汤高、中、低剂量(15.2,7.6,3.8 g·kg~(-1)·d~(-1))组,每组10只。右腋下注射细胞建立荷Lewis肺癌小鼠模型,清燥救肺汤组以相应剂量造模前2周开始灌胃给药,环磷酰胺(CTX)组以CTX相应剂量腹腔注射给药,隔日1次,模型组以等体积生理盐水灌胃给药,2周后处死各组小鼠并取瘤组织,称定质量计算瘤指数,免疫组化法检测NF-κB蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测ICAM-1 mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EGFR,p JAK1及p STAT1蛋白表达。结果:与模型组比较,清燥救肺汤高、中剂量组及CTX组瘤重、瘤指数显著降低(P0.01),清燥救肺汤高、中剂量组及CTX组NF-κB蛋白表达,EGFR蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01),清燥救肺汤高、中剂量组ICAM-1 mRNA,p JAK1蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01),清燥救肺汤高、中、低剂量组p STAT1蛋白磷酸化显著降低(P0.01),高、中剂量组效果优于CTX组(P0.01)。结论:清燥救肺汤能显著抑制荷Lewis小鼠肺癌细胞增殖,其机制可能与降低NF-κB,ICAM-1,p JAK1,EGFR表达及抑制STAT1蛋白磷酸化有关。 相似文献
7.
《陕西中医》2017,(8):1010-1011
目的:观察清燥救肺汤对于胸外科术后预防患者肺部合并症的临床效果。方法:选取胸外科手术治疗的82例作为本次疗效观察对象,以随机法将全部患者平均划分为常规组与治疗组,常规组采取常规术后治疗,治疗组在常规组的基础上给予清燥救肺汤加减治疗。治疗7d后评估两组术后治疗效果,观察两组患者的血气指标、血清生化指标;治疗14d后统计术后肺部合并症发生率。结果:治疗组临床治愈率为53.66%,总有效率为97.56%,优于常规组疗效(P0.05);治疗组PaO_2、PaCO_2检测结果均优于常规组(P0.05);治疗组血清PCT、CRP、IL-6水平均低于常规组(P0.05);常规组术后肺部合并症发生率为24.39%,治疗组术后肺部合并症发生率为7.32%,治疗组术后肺部合并症发生率低于常规组(P0.05)。结论:清燥救肺汤辨证加减治疗对于胸外科手术患者术后肺部并发症的发生具有确切的预防作用,并可改善相关观察指标。 相似文献
8.
目的:观察清燥救肺汤联合黄芪精口服液对局部中晚期胸部肿瘤放射治疗的肺保护作用及对结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子(PDGF)表达水平的影响。方法:将局部中晚期胸部肿瘤放射治疗者随机分为治疗组和对照组。治疗组在放射治疗开始起服用清燥救肺汤200mL、黄芪精口服液10mL,2次/d,连续6个月。放射治疗前后测定血浆CTGF和PDGF,放射治疗开始15天起观察临床症状、高分辨率CT和肺弥散功能。结果:治疗组放射治疗前、后血浆CTGF分别为(118.32±81.31)pg/mL、(173.37±109.87)pg/mL,对照组放疗前、后分别为(121.01±82.34)pg/mL、(307.87±175.45)pg/mL,对照组放疗后明显升高(P<0.001)。治疗组与对照组放疗后血浆PDGF分别为(29.01±7.12)ng/mL和(43.31±7.08)ng/mL,有显著差异(P<0.001)。放射治疗开始后5个月和10个月治疗组CO弥散量下降情况较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组和对照组急性放射性肺炎和肺纤维化的发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清燥救肺汤联合黄芪精口服液能有效抑制放射治疗后血浆CTGF和PDGF的高表达,降低放射治疗后弥散功能的恶化,对放射性肺损伤有预防作用。 相似文献
9.
目的:观察清燥救肺汤加减治疗小儿百日咳的临床疗效。方法:将60例患者随机分为治疗组和对照组各30例。2组患儿入院后均给予红霉素50mg/(kg·d)静脉点滴,14天为1个疗程。治疗组在入院当天配合清燥救肺汤加减口服,1岁每天100mL,≥13岁每天180mL,≥36岁每天250mL,10天为1个疗程。合并肺炎,肺部有喘鸣音者,加用酚妥拉明0.3~0.5mg/kg静脉点滴,合并心功能不全者加用西地兰0.03mg/(kg·次),病情好转后停用。结果:治疗组总有效率93%,对照组总有效率83%,2组疗效比较有统计学意义(P0.05)。结论:在应用抗菌素治疗小儿百日咳的同时,加用清燥救肺汤加减口服可有效缓解痉咳期的症状,明显缩短疗程。 相似文献
10.