氯雷他定联合阿伐斯汀治疗慢性难治性荨麻疹的效果及安全性分析

目的 探讨氯雷他定联合阿伐斯汀治疗慢性难治性荨麻疹的效果及安全性。方法 选择2019年1月至2020年6月本院接收的慢性难治性荨麻疹患者85例,采用随机数字表法将其分为对照组(42例)和观察组(43例)。对照组采用阿伐斯汀胶囊口服治疗,在对照组基础上,观察组采用氯雷他定片口服治疗,治疗4周后,比较两组临床疗效、实验室相关指标[白细胞(WBC)、5-羟色胺(5-HT)、血清免疫球蛋白(IgE)]、安全性。结果 观察组临床总有效率(95.35%)高于对照组(78.57%),差异有统计学意义(χ2=5.308,P=0.021);治疗4周后,观察组5-HT水平(127.65±8.61)μg/L高于对照组的(104.52±9.32)μg/L,IgE水平(57.41±7.53)IU/mL、WBC水平(9.20±1.95)g/L低于对照组的(72.26±8.40)IU/mL、(11.31±2.04)g/L,差异有统计学意义(t=11.889、8.587、4.875,P均=0.000);观察组不良反应发生率(11.63%)与对照组(7.14%)对比,差异无统计学意义(χ2=0.501,P=0.713)。结论 予以慢性难治性荨麻疹患者氯雷他定联合阿伐斯汀治疗效果确切,可改善患者实验室相关指标,且未明显增加不良反应,安全性较高。     

右美托咪定联合综合体温保护对腔镜手术治疗老年恶性肿瘤患者苏醒期质量及免疫功能的影响

目的 探讨右美托咪定联合综合体温保护对腔镜手术治疗老年恶性肿瘤患者苏醒期质量及免疫功能的影响。方法 选择择期行腔镜手术治疗的老年恶性肿瘤患者90例，随机均分为3组：对照组（C组）、体温保护组（T组）和体温保护联合右美托咪定组（T-D组），每组30例。C组常规体温保护，T组和T-D组综合体温保护；T-D组麻醉诱导前10 min泵注右美托咪定0.5 μg/kg。记录3组患者麻醉诱导开始时（T₀）、手术开始30 min（T₁）、60 min（T₂）、90 min（T₃）、120 min（T₄）以及手术结束时（T₅）的鼻咽温度；于T₀、术后2 h（T₆）、24 h（T₇）和48 h（T₈）时抽取静脉血标本，测定T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺）和自然杀伤细胞（NK cell）水平；记录患者术中麻醉药物用量及苏醒期质量指标。结果 与T₀比较，C组T₂～T₅时点鼻咽温度均明显降低（P < 0.05）；与C组比较，T组和T-D组T₂～T₅时点鼻咽温度明显升高（P < 0.05）。与T₀时点比较，C组、T组和T-D组T₆、T₇和T₈时点CD3⁺和NK cell活性均明显降低（P < 0.05）；C组在T₆、T₇和T₈时点，T组和T-D组在T₆和T₇时点，CD4⁺活性均明显降低（P < 0.05）。与C组比较，T组和T-D组T₆和T₇时点CD3⁺细胞活性均明显升高（P < 0.05）；T组在T₇时点，T-D组在T₆和T₇时点，CD4⁺细胞活性均明显升高（P < 0.05）；T组在T₇时点，T-D组在T₆、T₇和T₈时点，NK cell活性均明显升高（P < 0.05）。结论 采用体温保护措施联合右美托咪定能够维持老年恶性肿瘤患者的体温稳定，减少围手术期意外低体温（IPH）的发生，并有效提高患者苏醒期质量，减轻免疫抑制程度，加速患者早期恢复。     

健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

基于网络药理学和临床试验探讨前列消汤对ⅢA型前列腺炎IL-17与Foxp3表达影响研究＊

目的 基于网络药理学进行前列消汤治疗慢性前列腺炎的预测，同时采用临床试验进行验证，证明前列消汤对ⅢA型前列腺炎患者的临床疗效及对前列腺液（Expressed Prostatic Secretion， EPS）中白细胞介素17（interleukin 17， IL-17）及双头叉转录因子p3（Forkhead box p3， Foxp3）表达的影响。方法 采用网络信息学分析方法，筛选出前列消汤在ⅢA型前列腺炎治疗中发挥疗效的主要作用靶点，采用临床随机非盲法，将符合纳入标准的80例ⅢA型前列腺炎湿热下注证患者随机分为观察组和对照组各40例，观察组口服自拟前列消汤，对照组口服银花泌炎灵片。观察治疗前后两组的症状及证候评分情况、前列腺按摩液以及其IL17、Foxp3表达的差异。取40例正常男性前列腺液为正常对照。结果 网络药理学分析结果提示IL17信号通路为前列消汤治疗慢性前列腺炎的重要通路之一，临床试验结果提示经治疗后观察组有效率达89.19%，较对照组的73.68%为优（P < 0.05）。两组患者服药后的临床表现、前列腺按摩液WBC、症状及证候评分均存在明显改善。观察组和对照组IL-17水平较治疗前下降，Foxp3表达较治疗前升高（P < 0.05）。观察组对降低IL-17表达和提升Foxp3表达上较对照组差异更大（P < 0.05）。观察组治疗后与正常组IL-17和Foxp3水平比较差异较小（P > 0.05）。结论 网络药理学能一定程度上预测中药作用于疾病的相应靶点，前列消汤对ⅢA型前列腺炎湿热下注证患者的临床症状有明显改善作用，并能降低IL-17表达，对Foxp3表达有提升作用，在总有效率和对细胞因子的影响上较银花泌炎灵片组明显。     

党中勤治疗乙肝肝硬化临床经验介绍

党中勤教授治疗乙肝肝硬化经验丰富,本文从肝脏自病、病及他脏介绍党教授分析其病因,党教授在临床上治疗乙肝肝硬化时常灵活妙用自创解毒复肝方、参芪复肝方、消癥方、消鼓方及茵虎退黄方,根据病情主次轻重,或一方独用,或两方、三方合用,或在上述方子的基础上进行辨证加减,随证化裁,出神入化。     

基于苗药五藤膏外敷对CIA大鼠炎性骨破坏的影响探讨苗医外治就近驱邪的作用＊

目的 通过研究明确苗药五藤膏外敷缓解胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠关节局部炎症和骨破坏的机制，证实苗医外治就近驱邪的作用。方法 将70只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、苗药五藤膏高、中、低剂量组、扶他林组及IL-17阻断组，每组10只。除空白组外，其余6组均构建CIA模型，并给予相应的外敷治疗。观察大鼠一般情况，HE染色进行病理学分析，TRAP染色检测OC生成，ELISA检测各炎症因子的含量，RT-PCR和WB分别检测RANKL的基因及蛋白表达。结果 苗药五藤膏能改善CIA大鼠破骨细胞浸润及关节病理性结构，并降低RANKL蛋白、基因表达以及TNF-α、IL-1、IL-6、IL-17含量。结论 苗药五藤膏外敷剂对CIA大鼠的治疗机制可能与降低致炎因子的分泌，抑制RANKL及OC的表达相关。