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1.
炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖,TNF-α上调血管内皮生长因子表达,促进肿瘤组织微血管生成,促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡,且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用,TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点,从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用,目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用,以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。  相似文献   
2.
目的探讨ICU人工气道患者非计划性拔管的危险因素及医疗失效模式与效应分析(HFMEA)的应用价值。方法选择2020年7月-9月在我院ICU治疗的气管插管患者100例为研究对象。根据是否发生非计划性拔管分为拔管组21例和未拔管组79例。收集患者一般资料与临床资料,采用单因素及多因素分析影响ICU人工气道患者非计划性拔管的危险因素。自2020年10月我科实施HFMEA,选择2020年10月~12月ICU气管插管患者100例,比较实施HFMEA前后非计划性拔管发生率。结果单因素分析结果显示,责任护士ICU工作年限、APACHEⅡ评分、置管天数、正确使用约束、镇静与躁动评分是发生非计划性拔管的相关因素(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,责任护士ICU工作年限短、镇静与躁动评分高是非计划性拔管的独立危险因素,而正确使用约束是保护因素(P<0.05)。实施HFMEA后,非计划性拔管率显著低于实施HFMEA前(P<0.05)。结论ICU人工气道患者非计划性拔管率较高,责任护士经验缺乏、患者躁动、未正确使用约束等是非计划性拔管的高危因素。实施HFMEA后,非计划性拔管率显著下降。  相似文献   
3.
目的 观察双能量CT (DECT)定量参数术前预测实性肺腺癌气道播散(STAS)状态的价值。方法 回顾性分析52例经手术病理确诊实性肺腺癌患者的DECT及病理学资料,评估其STAS状态(阳性或阴性);对比STAS阳性、阴性实性肺腺癌CT表现(最大径、周围不透明影、空气支气管征、胸膜凹陷征)及DECT定量参数的差异。针对差异有统计学意义的DECT定量参数绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估DECT定量参数单独及联合预测实性肺腺癌STAS的效能,并以二元logistic回归分析筛选实性肺腺癌STAS的独立预测因子。结果 52例中,25例STAS阳性,27例STAS阴性,其间病灶CT表现差异均无统计学意义(P均>0.05),DECT定量参数中的动脉期碘浓度(ICA)、动脉期标准化碘浓度(NICA)及静脉期碘浓度(ICV)差异均有统计学意义(P均<0.05)。ICA、NICA及ICV预测实性肺腺癌STAS的AUC为0.82、0.83及0.73;ICA和NICA均为实性肺腺癌STAS的独立预测因子,其联合AUC为0.89。结论 DECT定量参数可有效预测实性肺腺癌STAS。  相似文献   
4.
5.
2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑块结构复杂、易损,斑块破裂继发血栓形成,易引起急性临床事件,甚至危及生命。  相似文献   
6.
【摘要】目的:探讨基于磁共振小肠造影对比增强序列的影像组学分析对小肠克罗恩病活动性炎症的诊断效能。方法:回顾性分析了82例末端回肠受累克罗恩病患者的磁共振小肠造影及临床资料,患者以磁共振活动指数(MaRIA)为参照标准分为无-轻度活动组和中-重度活动组,使用ITK-SNAP对磁共振小肠造影延迟增强图像上的感兴趣区进行勾画,运用PyRadiomics软件对感兴趣区进行特征提取,之后使用FeAture Explorer Pro将提取的特征按7:3比例随机分为训练集和测试集(训练集58例,31/27=阳性/阴性;测试集24例,13/11=阳性/阴性),并进行特征降维及建模。将建立的影像组学模型应用到测试集中进行验证。最后采用受试者操作特征曲线评估影像组学模型对克罗恩病活动性炎症的诊断效能。结果:从磁共振小肠造影延迟增强图像中共提取出374个特征,经过特征降维、筛选后,最终3个特征被纳入到影像组学模型中,克罗恩病活动性炎症影像组学模型为:1.248×wavelet -HLL _firstorder _Kurtosis + 0.717×wavelet-LLL_ first order_90Percentile + 1.116×wavelet-LLL_ glcm_JointAverage。训练集结果显示影像组学模型区分无-轻度活动性及中-重度活动性的曲线下面积(AUC)为0.953(95%CI:0.8949~0.9938),敏感度90.3%,特异度88.9%,测试集的影像组学模型的AUC为0.881(95%CI:0.7109~0.9926),敏感度84.6%,特异度81.2%。结论:基于磁共振小肠造影对比增强图像的影像组学模型对克罗恩病小肠活动性炎症具有较高的诊断效能。  相似文献   
7.
目的研究葡萄籽原花青素(GSPs)预处理对脂多糖(LPS)诱导的人牙龈上皮细胞(HGECs)炎症介质表达的影响。  相似文献   
8.
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体 γ (PPAR-γ) 过表达对大鼠肾缺血再灌注 (RI/ R) 损 伤的保护作用, 并探讨其作用机制。 方法 将 40 只 SD 大鼠随机分为对照组、 RI/ R 模型组、 RI/ R + LV 组 和 RI/ R + PPAR-γ 组, 10 只/ 组, 采用手术阻断双侧肾动脉血流构建 RI/ R 损伤模型; RI/ R + PPAR-γ 组于 恢复再灌注前经尾静脉注射 PPAR-γ 重组慢病毒载体, RI/ R + LV 组注射含有空质粒的慢病毒载体, RI/ R 模型组注射等量生理盐水。 再灌注结束后, 通过 HE 和 Masson 染色观察肾组织病理改变; 全自动生化分析 仪检测尿蛋白、 血肌酐 ( Scr)、 血尿素氮 ( BUN) 水平; ELISA 法检测血清和肾组织肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、 白介素 6 ( IL-6) 含量; RT-PCR 检测肾组织 PPAR-γ mRNA 表达; 蛋白质印迹法检测肾组织 PPAR-γ、 转化生长因子 β (TGF-β)、 α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、 纤维连接蛋白 (FN) 以及凋亡相关蛋 白 Bax、 Bcl-2、 caspase-3、 Cleaved caspase-3、 caspase-9、 Cleaved caspase-9 表达。 结果 与对照组比较, RI/ R 模型组 PPAR-γ 水平降低 (P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved caspase-3 / caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平升高 (P< 0. 05)。 与 RI/ R 模型组比较, RI/ R + PPAR-γ 组 PPAR-γ 水平升高 ( P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved caspase-3 / caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平降低 (P< 0. 05)。 结论 过表 达 PPAR-γ 可通过减少促炎细胞因子释放, 改善肾纤维化而减少 RI/ R 损伤。  相似文献   
9.
10.
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