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1.
目的探讨血清总胆红素、尿酸及超敏C反应蛋白水平对冠心病患者诊疗的临床价值。方法选取2019年2—12月本院收治的120例冠心病患者为研究对象,按疾病类型分为稳定型心绞痛(SA)组(n=38)、不稳定性心绞痛(UA)组(n=45)和急性心肌梗死(AMI)组(n=37),另选取同期健康体检者85名作为对照组,检测血清总胆红素、尿酸和超敏C反应蛋白水平,比较3组与对照组各指标水平差异。结果与对照组比较,冠心病组血清总胆红素水平显著降低,而尿酸和超敏C反应蛋白水平显著提升。UA组、SA组和AMI组血清总胆红素、尿酸和超敏C反应蛋白水平比较差异均有统计学意义(P<0.05),且随着患者病情的加重和发展,血清总胆红素水平下降,尿酸和超敏C反应蛋白水平升高。结论血清总胆红素、尿酸及超敏C反应蛋白水平,与UA、SA和AMI的发展密切相关,可作为冠心病进展的风险观察指标。  相似文献   
2.
3.
4.
细胞外囊泡是一类由体内多种细胞分泌的纳米级双层膜结构小囊泡,可携带包含亲代细胞信息的蛋白质、脂质和核酸等生物活性物质,介导细胞间的信息传递。现已发现外泌体参与肺部多种疾病的发生、发展过程,因此外泌体可以作为肺部疾病早期诊断、病情分级、判断预后及评价治疗效果的生物标志物。本文结合国内外最新文献,对外泌体在肺部疾病诊断中的应用作一综述。  相似文献   
5.
目的 探讨树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGRF-TKI)治疗老年晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变肺癌的临床疗效。 方法 将70例Ⅳ期EGFR突变肺癌患者分为治疗组和对照组。治疗组35例,给予DC-CIK细胞治疗联合吉非替尼或厄洛替尼靶向治疗;对照组35例,给予吉非替尼或厄洛替尼靶向治疗。 结果 治疗组的疾病控制率(DCR)为88.6%,高于对照组的68.6%(P=0.041),治疗组生活质量评分改善率为71.4%,高于对照组的45.7%(P=0.029),差异均有统计学意义。治疗组和对照组的1年、2年和3年总生存(OS)率分别为62.9% vs 57.1%、37.1% vs 31.4%和8.6% vs 2.9%,两组比较差异无统计学意义(P=0.217)。治疗组和对照组的1年、2年和3年无进展生存(PFS)率分别为57.1% vs 31.4%、20.0% vs 5.7%和2.9% vs 0%,两组差异有统计学意义(P=0.005)。多因素分析显示,腺癌(HR=0.178,95%CI:0.061~0.523)及高分化(HR=0.058,95%CI:0.015~0.228)患者OS更长,腺癌(HR=0.271,95%CI:0.094~0.777)及高分化(HR=0.089,95%CI:0.029~0.272)患者PFS也更长。治疗组和对照组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 DC-CIK细胞联合EGRF-TKI可以提高晚期老年EGFR突变肺癌患者的疾病控制率和生活质量,延长患者的PFS。  相似文献   
6.
目的:本文旨在探讨中药活性成分葫芦素B(cucurbitacin B,CuB)抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)的作用及机制。方法:Western blot、QPCR检测蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在AML细胞中的表达水平;CCK-8及台盼蓝拒染法检测CuB对AML细胞增殖的抑制作用;DAPI染色和流式细胞术检测CuB对kasumi-1细胞凋亡的影响;Western blot检测CuB对kasumi-1细胞中CIP2A表达及凋亡蛋白表达的影响;QPCR检测CuB对CIP2A基因转录的影响;PP2A活性试剂盒检测CuB对Kasumi-1细胞中PP2A活性的影响;Western blot检测C-KIT及其下游信号分子的变化;CuB与PP2A抑制剂冈田酸(Okadaic acid, OA)共处理细胞检测CuB抑制C-KIT是否与PP2A活性的再激活有关。结果:CIP2A在t(8;21)AML中高表达并与AML预后不良显著相关。CuB可以显著抑制kasumi-1细胞增殖并诱导其发生caspase依赖性的细胞凋亡,该作用机制可能与CIP2A/PP2A/C-KIT信号通路有关。结论:CuB通过抑制AML细胞中CIP2A的表达并重激活PP2A,使C-KIT及其下游信号失活,进而抑制AML细胞增殖并诱导其凋亡。  相似文献   
7.
肾脏是人体最重要的排泄器官。肾单元近端小管细胞具有多种药物转运体和代谢酶,在药物及其代谢物处置中发挥关键作用。近端小管细胞中主要转运体包括有机阴离子转运体、有机阳离子转运体、有机阳离子/肉毒碱转运体、多药及毒素外排转运蛋白、P-糖蛋白、乳腺癌耐药蛋白和多药耐药相关蛋白;主要代谢酶包括细胞色素P450酶,UDP-葡萄糖醛酸基转移酶、磺酸基转移酶、谷胱甘肽S-转移酶。肾脏转运体和/或代谢酶介导药物相互作用(DDIs)是临床关注的重要问题。肾脏转运体和代谢酶存在密切协作关系,在肾脏也存在多种相互作用现象(包括转运-转运相互作用,代谢-代谢相互作用和转运-代谢相互作用),其显著影响药物肾脏处置、临床疗效和肾毒性。本文系统阐述了这些相互作用对药物及其代谢物的肾脏排泄、药动学、DDIs和肾毒性的影响。今后需要进一步阐明肾脏转运-代谢相互作用机制,将有助于研究体内药物肾脏处置和DDIs,促进临床合理用药。  相似文献   
8.
目的明确RHO/ROCK信号通路抑制剂在化疗致施旺细胞(SCs)损伤中的保护作用及化疗所致的周围神经病变(CIPN)预防中的价值。方法将SCs分为对照组、实验组及抑制剂组,实验组加入奥沙利铂(0.5 mol/mL),抑制剂组细胞加入RHO/ROCK信号通路抑制剂Y27632(10μmol/mL)2 h后加入奥沙利铂;CCK8检测3组细胞增殖状况;流式细胞仪检测SCs凋亡率及细胞线粒体膜电位(MMP)变化;Western blot检测SCs凋亡及线粒体结构功能相关蛋白表达。结果与正常对照组比较,实验组细胞凋亡率增加而细胞MMP下降,Western blot检测实验组细胞Bcl2、OPA1和TOM70蛋白表达下调,而Bax、Caspase3及DRP1蛋白表达上调;抑制剂组与实验组比较细胞凋亡率下降,MMP升高,Bcl2、OPA1及TOM70蛋白表达上调,Bax、Caspase3及DRP1蛋白表达下调。结论 RHO/ROCK通路抑制剂通过保护SCs线粒体功能及结构完整性,抑制奥沙利铂诱导的SCs细胞凋亡,RHO/ROCK通路抑制剂在CIPN预防治疗中具有潜在应用价值。  相似文献   
9.
目的用几种高度精细灵敏的方法检测氧糖剥夺再复氧(OGD/R)后神经元自噬流不同阶段的变化。方法原代皮质神经元细胞经过OGD/R后将实验分为OGD/R组及OGD/R+bafilomycin A1 (BafA1)组,用RFP-GFP串联荧光标记LC3基因转染检测自噬小体和溶酶体的融合情况,透射电子显微镜(TEM)观察自噬的超微结构,SQSTM1/p62结合LC3蛋白翻转实验检测p62与LC3蛋白的定量,p62免疫染色观测其分布与含量。结果荧光显微镜下OGD/R组自噬溶酶体与自噬小体比值明显增高;TEM可观测到不同阶段的自噬结构变化;可溶性p62的比值结合LC3Ⅱ/Ⅰ的比值共同反映了自噬流的活化;p62荧光染色后在BafA1组中分布居多。结论每种方法各有其优点,不同方法和指标能够精准地反映神经元OGD/R后自噬流在不同阶段的具体变化,掌握并应用好这些方法能有效从自噬角度探索中枢神经系统疾病。  相似文献   
10.
目的探讨丹酚酸A对高浓度葡萄糖诱导的心肌成纤维细胞(CFs)Wnt信号通路的影响及作用机制。方法采用高浓度葡萄糖刺激CFs构建细胞增殖模型,以22 mg/L卡托普利为西药对照,不同浓度丹酚酸A处理CFs。MTT比色法检测细胞的增殖能力,流式细胞术分析细胞增殖周期,ELISA法测定细胞中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的生成和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的分泌,蛋白质印迹法检测β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果干预24、48 h,与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均可明显抑制细胞增殖(P < 0.01)。与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均能抑制CFs Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的分泌(P < 0.05~P < 0.01);50、100 mg/L丹酚酸A均能明显抑制TGF-β1的合成及β-catenin的表达(P < 0.01);100 mg/L丹酚酸A可以上调p-GSK-3β的表达(P < 0.05)。结论丹酚酸A可抑制高浓度葡萄糖诱导的CFs增殖、胶原蛋白分泌和TGF-β1的合成,其机制可能与抑制Wnt信号通路有关。  相似文献   
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