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1.
目的 研究靛蓝(indigo, IDG)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)致人巨噬细胞(THP-1来源)炎症损伤的影响。方法 建立LPS诱导THP-1细胞炎症损伤模型,分别用0.4、4、40μmol/L的靛蓝作用于THP-1细胞炎症损伤模型1 h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α的mRNA表达的变化;ELISA实验检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的含量差异。Western blot实验检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1, HO-1)蛋白水平的影响。结果 与模型组比较,靛蓝能够显著抑制LPS诱导的细胞IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的转录水平(P<0.05)以及细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和... 相似文献
2.
3.
《中国循证心血管医学杂志》2022,(1)
药物治疗对长期血压(BP)降低的随机试验的证据十分有限。近日,心脏病领域权威杂志Heart上发表了一篇研究文章,研究人员旨在调查随着时间的推移和不同参与者特征的抗高血压药物对血压的影响。 相似文献
4.
特应性皮炎(AD)是一种慢性和复发性的炎症性皮肤病,以皮肤干燥、瘙痒和复发性湿疹样皮损为特征。AD的发病机制尚不清楚,目前认为可能与遗传易感性、表皮屏障破坏、免疫失调、皮肤微生物平衡的破坏有关。胸腺基质淋巴生成素(TSLP)是一种IL-7样细胞因子,是过敏性炎症的主要启动因子。TSLP激活的树突状细胞通过OX40配体诱导幼稚的CD4+T细胞向Th2细胞分化产生IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α等细胞因子参与AD的发病。遗传学、实验和临床证据均表明,TSLP-TSLPR途径与AD的发病机制有关。Tezepelumab(AMG-157/MEDI9929)是一种针对循环TSLP的人类单克隆抗体,阻断TSLP-TSLPR通路可能会对AD产生显著的临床影响。本文阐述了TSLP的生物学特性,进一步了解TSLP-TSLPR通路在AD发病机制中的作用,批判性地评估TSLP靶向药物开发的最新进展,以便为TSLP作为药物靶点提供理论依据。 相似文献
5.
目的:探究抗辐喷在防治妇科肿瘤术后放疗引发的皮肤损伤中的临床疗效.方法:回顾性分析了妇瘤病区收治的宫颈癌、子宫内膜癌以及外阴癌术后患者140例,按照是否使用抗辐喷,分为对照组(72例)和治疗组(68例),治疗期间每周对患者野内皮肤按照RTOG急性放射损伤分级标准进行评估,本文回顾分析比较两组皮肤损伤发生率和程度.结果:治疗组较对照组放射性皮肤损伤的发生率明显降低,两组比较具有统计学差异(P<0.05),且重度皮肤损伤显著减少.结论:抗辐喷皮肤喷剂能够有效预防妇科肿瘤患者术后放疗引发的皮肤损伤,为患者顺利完成治疗提供保障. 相似文献
6.
目的 通过观察黄芩苷对乳腺癌组织毛细血管通透性(Capillary Vessel Permeability,CVP)、赖氨酰氧化酶(Lysyl Oxidase,LOX)及血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)等相关指标的影响,探讨黄芩苷可能的抗乳腺癌作用机制。方法 通过在裸鼠皮下接种MDA-MB-231乳腺癌细胞株建立乳腺癌移植瘤模型;实验分为模型组、黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组。于接种第7日开始:黄芩苷组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg-1),连续14天;阿霉素组每3天腹腔注射一次阿霉素(5mg·kg-1),共用药5次;模型组每天灌胃生理盐水(10 mL·kg-1),连续14天;黄芩苷+阿霉素组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg-1),连续14天,并每3天腹腔注射一次阿霉素5 mg·kg-1,共5次。给药期间监测移植瘤体积;紫外可见分光光度计620 nm下测OD值来反映黄芩苷对肿瘤毛细血管通透性的影响;硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)比色法检测黄芩苷对裸鼠血清中丙二醛(MDA)的影响;免疫组化染色法检测乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)的表达情况。结果 ①与模型组比较,黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组瘤体重量均明显减轻(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组瘤体重量较阿霉素组明显减轻(P<0.05)。②与模型组比较,黄芩苷组降低乳腺癌组织毛细血管的通透性,而阿霉素组则增加肿瘤组织中毛细血管的通透性,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③黄芩苷组能够明显抑制荷瘤裸鼠血清MDA的表达,与模型组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异有统计学意义;黄芩苷+阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异无统计学意义。④与模型组比较,黄芩苷组裸鼠乳腺癌组织LOX的表达显著下调(P<0.01),阿霉素组肿瘤组织中LOX表达增加(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组能下调裸鼠乳腺癌组织LOX的表达,与模型组比较差异无统计学意义。结论 黄芩苷能够明显抑制乳腺癌移植瘤的生长,其机制可能与黄芩苷降低肿瘤组织毛细血管的通透性,抑制裸鼠血清中丙二醛、乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶的表达,从而改变肿瘤缺氧微环境有关。 相似文献
8.
目的 探讨外周血miR-200c水平对移植异基因造血干细胞后急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生的预测作用。方法 选择2014年1月至2018年10月在昆明医科大学第一附属医院血液科行异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)的51例患者作为研究对象,根据移植后是否发生aGVHD原则分为实验组(发生aGVHD)33例、对照组(未发生aGVHD)18例。抽取肘部外周血5 mL,RT-qPCR检测两组miR-200c,分析两组miR-200c表达差异。结果 两组患者均移植成功,且恢复造血功能,恢复时间为18 d,其中33例发生aGVHD,18例未发生aGVHD,发生率为64.71%;实验组在移植前、移植后7、14、及72 d时,miR-200c表达均低于对照组(P<0.05);aGVHD发生后外周血中miR-200c显著低于发生前(P<0.001);与aGVHDⅠ度相比,aGVHDⅡ度患者外周血中miR-200c表达下调(P<0.05),与Ⅱ度相比,aGVHDⅢ度患者外周血中miR-200c表达下调(P<0.001);miR-200c高表达组患者2年总生存率高于低表... 相似文献
9.
帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病,主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α突触核蛋白积聚形成路易体。其病因主要为遗传因素和环境因素。该病主要会引起静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直等一系列的运动症状。然而其发病机制并不明确,主要可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质改变及炎症反应相关。小胶质细胞与炎症反应密切相关,而小胶质细胞过度激活是帕金森病发病的病理生理基础。血清炎症因子升高与帕金森病有关,可用于早期诊断并预测疾病预后。目前抗炎治疗成为帕金森病新的研究热点。该文主要综述帕金森病的炎症机制、相关的炎症因子及抗炎药物的研究进展。 相似文献
10.
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是常见病原菌之一,并且其多重耐药菌株对人类健康造成了较大威胁。靶向毒力因子的MRSA抗毒力抑制剂可以在解决细菌感染问题的同时有效避免多重耐药的产生与发展,具有较大应用潜力。目前已知MRSA抗毒力抑制剂包括靶向ClpP蛋白酶的泽兰黄酮、槲皮苷,靶向转肽酶A的异牡荆苷,靶向转肽酶B的根皮素,靶向α-溶血素的胡椒碱、厚朴总酚,靶向生物膜的黄绵马酸BB及绿原酸代谢产物等。就上述MRSA抗毒力抑制剂的药理作用进行综述,旨在为MRSA抗毒力抑制剂的进一步研发提供参考。 相似文献