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4.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。 相似文献
5.
目的 基于网络药理学进行前列消汤治疗慢性前列腺炎的预测,同时采用临床试验进行验证,证明前列消汤对ⅢA型前列腺炎患者的临床疗效及对前列腺液(Expressed Prostatic Secretion, EPS)中白细胞介素17(interleukin 17, IL-17)及双头叉转录因子p3(Forkhead box p3, Foxp3)表达的影响。方法 采用网络信息学分析方法,筛选出前列消汤在ⅢA型前列腺炎治疗中发挥疗效的主要作用靶点,采用临床随机非盲法,将符合纳入标准的80例ⅢA型前列腺炎湿热下注证患者随机分为观察组和对照组各40例,观察组口服自拟前列消汤,对照组口服银花泌炎灵片。观察治疗前后两组的症状及证候评分情况、前列腺按摩液以及其IL17、Foxp3表达的差异。取40例正常男性前列腺液为正常对照。结果 网络药理学分析结果提示IL17信号通路为前列消汤治疗慢性前列腺炎的重要通路之一,临床试验结果提示经治疗后观察组有效率达89.19%,较对照组的73.68%为优(P < 0.05)。两组患者服药后的临床表现、前列腺按摩液WBC、症状及证候评分均存在明显改善。观察组和对照组IL-17水平较治疗前下降,Foxp3表达较治疗前升高(P < 0.05)。观察组对降低IL-17表达和提升Foxp3表达上较对照组差异更大(P < 0.05)。观察组治疗后与正常组IL-17和Foxp3水平比较差异较小(P > 0.05)。结论 网络药理学能一定程度上预测中药作用于疾病的相应靶点,前列消汤对ⅢA型前列腺炎湿热下注证患者的临床症状有明显改善作用,并能降低IL-17表达,对Foxp3表达有提升作用,在总有效率和对细胞因子的影响上较银花泌炎灵片组明显。 相似文献
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7.
本文通过对特发性肺纤维化急性发作病因病机的分析,认为其病因为外邪或内伤引动肺络虚火,从阳化热,病机为“肺热”、“络瘀”;并结合其病因病机,探究归纳《温病条辨》中清络法和中药复方清络饮在论治特发性肺纤维化急性发作时的理论基础,为临床中论治特发性肺纤维化急性发作,改善患者症状提供新方法,为肺络病证治体系构建及应用提供新思路。 相似文献
8.
原发性肝癌是全球最常见恶性肿瘤之一,其死亡率位居恶性肿瘤第3位[1]。疼痛是原发性肝癌患者常见症状之一,既增加了患者的痛苦,也降低其生存质量。中医将原发性肝癌归属于“肝积”“积聚”“瘕”“臌胀”“黄疸”“肥气”等范畴,将癌性疼痛归属于“胁痛”范畴。现代医学对原发性肝癌癌性疼痛的治疗目前多采用WHO推荐的“三阶梯药物止痛法”,但该疗法主要着眼于全身治疗,忽视局部方法的应用,治疗后仍有70%的癌症患者因癌痛严重影响生活质量,同时产生恶心、呕吐、便秘及成瘾等不良反应[2]。而中医以扶正固本、破瘀解毒、抑癌止痛为治疗原则,通过辨证施治,标本兼顾,对原发性肝癌癌性疼痛的治疗有一定优势。 相似文献
9.
目的:以延髓头端腹外侧(RVLM)区氧化应激情况为切入点,分析益坤饮下调卵巢去势(OVX)大鼠血压的作用机制。方法:取35只SD大鼠,随机选择7只作为假手术组行假手术(仅入腹,不切除卵巢),剩余28只行卵巢去势手术。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物组和益坤饮高、低剂量组,每组7只。阳性药物组每日灌胃给予替勃龙0.25mg/kg,益坤饮低、高剂量组每日分别按3.4g/kg、6.8g/kg灌胃中药浓缩液,假手术组与模型组灌胃等量生理盐水,各组均连续给药30d。末次给药12h后,通过股动脉检测各组大鼠血压。留取大鼠24h尿液,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测去甲肾上腺素(NE)含量。处死大鼠,取RVLM组织,检测活性氧簇(ROS)水平(荧光读数),使用ELISA法检测组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;使用蛋白质印迹法(WesternBlot法)检测各组大鼠RVLM组织活性氧代谢酶,即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠收缩压、舒张压均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠收缩压均显著降低(P<0.05,P<0.01),其中阳性药物降压作用最强,高剂量益坤饮次之。与假手术组比较,模型组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著增高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,阳性药物组、益坤饮高剂量组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著降低(P<0.01),SOD含量显著升高(P<0.01);阳性药物组、益坤饮高剂量组上述指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05),改善均显著优于益坤饮低剂量组(P<0.01)。与模型组比较,益坤饮低剂量组大鼠RVLM组织ROS、NOX4水平显著降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠尿NE含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药物组与益坤饮高剂量组尿NE含量均显著降低(P<0.01),且改善均显著优于益坤饮低剂量组(P<0.01)。结论:OVX大鼠存在中枢氧化应激增强,交感神经亢进情况。益坤饮能够调节OVX大鼠RVLM区氧化应激情况,降低OVX大鼠交感亢进从而控制血压波动。 相似文献
10.
目的对医院制剂通鼻消涕颗粒对慢性鼻窦炎鼻黏膜功能是否有调控作用进行临床研究。方法 收集慢性鼻窦炎不伴鼻息肉患者,采用单盲方法随机将患者分为治疗组(通鼻消涕颗粒组)和对照组(克拉霉素片组)。分别给予口服通鼻消涕颗粒和克拉霉素片治疗4周,并对治疗前、治疗2周后、治疗4周后的患者进行糖精试验、鼻部症状VAS评分与鼻内镜Lund Kennedy评分。并采用t检验统计分析。比较服药前、服药后的评分变化。结果 VAS评分提示:治疗组中,治疗2周后、治疗4周后与治疗前相比差异均有统计学意义(P<0.05),对照组在治疗后的各个阶段与治疗前相比均无明显差异(P>0.05)。Lund Kennedy评分提示:治疗组在治疗2周后与治疗前无明显差异,但在治疗4周后有明显改善(P<0.05),对照组则在治疗后各个阶段无明显变化(P>0.05)。糖精试验提示2组在治疗后2周患者糖精清除时间差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组在治疗4周后患者糖精清除时间低于对照组(P<0.05)。结论 通鼻消涕颗粒对慢性鼻窦炎的鼻黏膜形态与传输功能有明显改善作用,可以促进鼻黏膜纤毛功能的恢复,并优于克拉霉素片组,且无毒副作用,值得临床上推广应用。 相似文献