环状RNA Lrp6调控过氧化氢诱导的H9c2心肌细胞凋亡

目的：探究环状RNA Lrp6(circLrp6)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。方法：通过Sanger测序和RNase R酶切验证circLrp6的环状结构；细胞荧光原位杂交分析circLrp6的亚细胞定位；通过RT-qPCR检测H₂O₂处理的H9c2细胞和缺血再灌注损伤的小鼠心脏组织中circLrp6的差异表达水平；采用TUNEL染色检测circLrp6是否影响H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡水平；通过生物信息学的方法预测与circLrp6相互结合的下游靶点及其结合位点。结果：circLrp6具有环状结构，定位于细胞核，它在H₂O₂处理后的H9c2心肌细胞和缺血再灌注的心脏组织中表达水平下调(P<0.05)，过表达circLrp6对H₂O₂处理的心肌细胞具有保护作用，表现为TUNEL染色阳性率下降(P<0.05)。另外，circLrp6...     

运动康复治疗在心血管疾病中的机制研究

近年来,心血管疾病的发病率呈逐年升高趋势,其中冠心病、心力衰竭等具有病程长、致死率高的特点,严重影响患者的生存质量。运动康复治疗可有效改善患者生存质量,降低住院率及病死率。运动康复治疗对心血管疾病的作用较为复杂,可对冠心病、心力衰竭等患者带来不同程度的获益。目前,心脏运动康复治疗相关机制的研究较多,本文从心脏血管适应和心肌细胞适应2个方面总结了心脏康复治疗的最新相关机制研究进展,其内容涉及血管内皮功能、侧支形成、血小板抑制、心肌代谢、心肌兴奋耦联收缩、心肌电重构等,以期为心血管疾病的康复治疗方案提供依据。     

红参对H_2O_2诱导H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨红参有效成分对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法过氧化氢(H_2O_2)诱导H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌细胞氧化应激损伤模型;MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞因子LDH释放、SOD活性和MDA含量;流式细胞术检测ROS、细胞凋亡;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达。结果与模型组相比,红参有效成分预处理后,心肌细胞存活率显著提高,LDH水平下降,SOD活性显著提高,MDA水平受到抑制,ROS水平显著降低,细胞凋亡率显著降低。同时红参干预后心肌损伤细胞促凋亡蛋白Bax下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高。结论红参通过降低ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤。     

基于PI3K/AKT信号通路的谷红注射液抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制研究

目的基于PI3K/AKT信号通路,探讨谷红注射液(guhong injection,GHI)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用。方法培养H9c2心肌细胞,CCK-8比色法筛选GHI实验剂量。将细胞随机分为8组:正常组、模型组、GHI低、中、高剂量组(30、60和90μL·mL^-1)、阳性药组(维拉帕米注射液7.5μL·mL^-1)、GHI+LY294002(PI3K抑制剂)组和LY294002组。除正常组外,其他组均建立缺氧4 h复氧16 h的H/R损伤模型。ELISA检测各组细胞内肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测各组细胞内p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT及GSK-3β蛋白表达水平。结果与模型组相比,各给药组LDH、CK-MB均降低(P<0.05),MDA降低(P<0.01)、SOD升高(P<0.01)。p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及GSK-3β蛋白表达水平均升高(P<0.01)。给予LY294002后,与模型组相比,LDH、CK-MB、MDA及SOD无显著性差异,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及GSK-3β蛋白表达水平均降低(P<0.01)。结论GHI可以明显减轻H/R对H9c2心肌细胞造成的损伤,表现出抗氧化应激与抗凋亡的作用,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。     

益气逐瘀方对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡及miR-24/Bim通路的影响

目的研究益气逐瘀方(参元丹)对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡及miR-24/Bim通路的影响。方法分离并培养乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧模型,Lipofectamine2000转染miR-24 mimic/inhibitor至心肌细胞,实验分为正常组、缺氧组、参元丹组、参元丹+miR-24 mimic组、参元丹+miR-24 inhibitor组,治疗组予参元丹含药血清干预。比色法检测心肌细胞培养基上清液LDH、CPK活性,MTT法检测心肌细胞存活率,Annexin V/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡,qRT-PCR检测心肌细胞miR-24、Bim mRNA表达。结果与低氧组相比,参元丹组、参元丹+miR-24 mimic组、参元丹+miR-24 inhibitor组均能显著降低细胞培养基上清液LDH、CPK活性(P<0.05),提高心肌细胞存活率(P<0.05),降低心肌细胞凋亡(P<0.05),升高心肌细胞miR-24 mRNA表达(P<0.05),降低Bim mRNA表达(P<0.05);治疗组之间比较,参元丹+miR-24 mimic组作用更显著(P<0.05)。结论益气逐瘀方参元丹能够减轻缺氧诱导乳鼠心肌细胞损伤及细胞凋亡,其作用机制可能与其上调miR-24表达,同时抑制其靶基因Bim mRNA表达有关。