黑色素瘤缺乏因子2在肿瘤发生发展中作用的研究进展

黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）作为AIM2样受体（ALR）家族成员之一，其和胞质中异常存在的双链DNA进一步组装成 AIM2炎症小体而引起炎症及其相关的包括肿瘤在内的多种疾病。关于AIM2对肿瘤的作用机制，较为明确的是其作为炎症小体 发挥作用，然而AIM2在结肠癌、宫颈癌、肾癌、肝癌等肿瘤中均有差异表达，并且还通过不依赖于AIM2炎症小体的途径发挥促 进或抑制肿瘤的作用，该途径包括PI3K/AKT、EMT、NF-κB以及MAPK/ERK等信号通路。加深基于AIM2对肿瘤发生发展中作 用机制的认识可为肿瘤诊治研究提供新的思路。     

环状RNA Lrp6调控过氧化氢诱导的H9c2心肌细胞凋亡

目的：探究环状RNA Lrp6(circLrp6)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。方法：通过Sanger测序和RNase R酶切验证circLrp6的环状结构；细胞荧光原位杂交分析circLrp6的亚细胞定位；通过RT-qPCR检测H₂O₂处理的H9c2细胞和缺血再灌注损伤的小鼠心脏组织中circLrp6的差异表达水平；采用TUNEL染色检测circLrp6是否影响H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡水平；通过生物信息学的方法预测与circLrp6相互结合的下游靶点及其结合位点。结果：circLrp6具有环状结构，定位于细胞核，它在H₂O₂处理后的H9c2心肌细胞和缺血再灌注的心脏组织中表达水平下调(P<0.05)，过表达circLrp6对H₂O₂处理的心肌细胞具有保护作用，表现为TUNEL染色阳性率下降(P<0.05)。另外，circLrp6...     

细胞焦亡的分子机制及其与恶性肿瘤的关系

细胞焦亡是细胞程序性死亡方式之一，可由caspase-1、caspase-3、caspase-4、caspase-5、caspase-8、caspase-11介导，主要分为经典和非经典两条通路，炎性小体在其中发挥重要作用。消皮素D是焦亡的重要底物，经酶剪切后释放出氨基端片段，在细胞膜上形成小孔，导致细胞渗透性溶解并释放细胞内容物，引起炎症反应。焦亡通路的各种成分与肿瘤的发生、侵袭和转移有关，关于焦亡的研究开拓了肿瘤治疗的新领域。本文总结了近年来有关焦亡分子机制的研究进展，影响肿瘤发生发展的焦亡相关分子，以及焦亡在化疗药物抗癌治疗中的应用与前景。      

孔源性视网膜脱离术后视功能恢复影响因素分析的研究进展

孔源性视网膜脱离是一种危害视力的疾病,随着技术的发展,视网膜解剖复位率逐渐提高,但术后视功能恢复有待进一步提高。术前的黄斑脱离时间及高度、术前最佳矫正视力、手术方式、术后视网膜下积液、术后视网膜感光细胞的丢失及并发症等被认为是影响术后视功能恢复的主要原因。近年来光学相干断层扫描、光学相干断层扫描血管成像、多焦视网膜电流图技术的发展,为术前、术后评估视功能预后提供新的依据。     

运动康复治疗在心血管疾病中的机制研究

近年来,心血管疾病的发病率呈逐年升高趋势,其中冠心病、心力衰竭等具有病程长、致死率高的特点,严重影响患者的生存质量。运动康复治疗可有效改善患者生存质量,降低住院率及病死率。运动康复治疗对心血管疾病的作用较为复杂,可对冠心病、心力衰竭等患者带来不同程度的获益。目前,心脏运动康复治疗相关机制的研究较多,本文从心脏血管适应和心肌细胞适应2个方面总结了心脏康复治疗的最新相关机制研究进展,其内容涉及血管内皮功能、侧支形成、血小板抑制、心肌代谢、心肌兴奋耦联收缩、心肌电重构等,以期为心血管疾病的康复治疗方案提供依据。     

红参对H_2O_2诱导H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨红参有效成分对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法过氧化氢(H_2O_2)诱导H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌细胞氧化应激损伤模型;MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞因子LDH释放、SOD活性和MDA含量;流式细胞术检测ROS、细胞凋亡;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达。结果与模型组相比,红参有效成分预处理后,心肌细胞存活率显著提高,LDH水平下降,SOD活性显著提高,MDA水平受到抑制,ROS水平显著降低,细胞凋亡率显著降低。同时红参干预后心肌损伤细胞促凋亡蛋白Bax下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高。结论红参通过降低ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤。