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3.
目的探讨乙肝相关性肝癌临床病理学特征与溶血磷脂酸(LPA)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)表达的相关性。方法选取2019年1月至2020年1月间河南省驻马店市中心医院收治的198例乙肝相关性肝癌患者作为乙肝组,198例酒精相关性肝癌患者作为酒精组。两组患者都进行血清hs-CRP和LPA表达检测,调查患者的病理学特征并进行相关性分析。结果乙肝组患者血清hs-CRP和LPA含量均高于酒精组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。两组患者血清ALP、AFP、ALT、AST和GGT含量比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。乙肝组不同临床分期和组织学分化患者的血清hs-CRP和LPA含量比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。乙肝组患者的临床分期和组织学分化与血清hs-CRP和LPA表达均存在相关性,差异均有统计学意义(均P <0.05)。患者的临床分期和组织学分化均为影响hs-CRP和LPA表达的重要因素,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论相对于酒精相关性肝癌,乙肝相关性肝癌的血清hs-CRP和LPA呈现高表达,与患者的临床病理学特征存在相关性。 相似文献
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5.
目的探讨基于快速康复外科(FTS)理念护理干预对肝癌介入治疗患者术后康复效果的影响。方法选择2020年4月至2021年3月于医院接受肝动脉化疗栓塞术(TACE)的84例肝癌患者,按随机数字表法分为两组,各42例。对照组实施常规护理干预,观察组实施基于FTS理念护理干预,术后随访1个月,比较两组康复情况、肝区疼痛程度、睡眠质量及并发症发生率。结果观察组术后首次下床时间、住院时间均短于对照组,干预后疼痛数字评分法(NRS)评分、匹兹堡睡眠质量评分(PSQI)及并发症发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于FTS理念护理干预利于加快肝癌介入治疗患者术后康复,减轻肝区疼痛程度,提高睡眠质量,减少并发症的发生。 相似文献
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肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一。尽管在早期诊断和个体化治疗方面取得了进展,但经根治性切除等治疗后,HCC患者的临床预后仍不佳,复发率高。因此,在HCC患者中识别准确可靠的预后标志物是必要的。作为一种新的免疫营养生物标志物,控制营养状态(CONUT)评分已被报道用于预测癌症患者的预后。本文将对术前CONUT评分与HCC肝切除术后预后的研究进展进行综述。 相似文献
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轻度认知障碍(Mild cognition impairment, MCI)是尚未达到阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)的诊断标准且可逆转为正常脑老化状态的最佳窗口期。情志异常、肝失疏泄(肝失疏泄日久致肝郁)已被证实为MCI的重要情志病机,且“长期负性情绪积累肝失疏泄致衰加速脑老化”的科学假说已在本课题组前期研究中得到初步证实,疏肝法干预肝郁型MCI患者疗效显著,但以上作用机制尚未得到完全阐述。因此本研究系统总结了中医学对MCI的认识,长期情绪不调肝失疏泄对MCI的影响及可能机制,疏肝解郁方药及其成分改善肝郁型MCI的可行性,并提出使用无束缚性设计的眼动技术以探索疏肝法改善肝郁型MCI的可行性,为MCI的中医药干预及其神经机制探讨提供新思路,为中医情志衰老学说增添新内涵。 相似文献
8.
目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury, ASTI)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响,探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组,每组8只。除正常对照组外,其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后,治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂(修剪成1.5x3cm大小)外敷,并用胶布固定;其余四组均予等剂量赋形剂(修剪成1.5×3 cm大小)外敷处理,胶布固定;持续外敷,共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580(400 μg/kg/天)1次;AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine(20 mg/kg/天)1次。分别于0(造模前)、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长,并计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate,MSR)。24 h药物干预结束后,采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材,分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化;一部分用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;剩下部分用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappa B alpha, IκBα)表达水平。结果 与正常对照组相比,模型对照组MSR显著增加(P<0.01);病理形态学上,骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱,肌细胞变性坏死,间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润;骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高(P<0.01);磷酸化p38MAPK(p-p38)/总p38MAPK(t-p38),磷酸化-AKT(p-AKT)/总-AKT(t-AKT)明显升高(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降(P<0.01),且在治疗第24 h,其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显(P<0.05);病理学评分显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著(P<0.05);骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著(P<0.05);p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著(P<0.01)。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用,引起NF-κB活性下调,NF-κB p65蛋白的表达下调,进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调,减轻ASTI炎症反应,从而改善ASTI。 相似文献
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