帕金森病与炎症相关的研究进展

帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病，主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α突触核蛋白积聚形成路易体。其病因主要为遗传因素和环境因素。该病主要会引起静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直等一系列的运动症状。然而其发病机制并不明确，主要可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质改变及炎症反应相关。小胶质细胞与炎症反应密切相关，而小胶质细胞过度激活是帕金森病发病的病理生理基础。血清炎症因子升高与帕金森病有关，可用于早期诊断并预测疾病预后。目前抗炎治疗成为帕金森病新的研究热点。该文主要综述帕金森病的炎症机制、相关的炎症因子及抗炎药物的研究进展。     

磁敏感加权成像黑质“燕尾征”在帕金森病中的诊断价值

目的:探讨3.0 T磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)中"燕尾征"缺失在帕金森病(Parkinson's dis-ease,PD)的诊断价值并分析黑质小体-1 (nigrosome-1)可视化与PD患者临床资料的相关性.方法:收集2017年9月至2019年11月于重庆医科大学附属第一医院神经内科住院的50例PD患者及年龄、性别与之匹配的57例非PD患者.所有受试者均接受3.0 T头颅SWI检查.在获得的SWI图像上,由2名临床医师采用盲法独立对双侧"燕尾征"进行评估.一侧"燕尾征"缺失即判定为PD.计算"燕尾征"缺失诊断PD的灵敏度、特异度、预测值和准确度,并分析nigrosome-1可视化与PD患者临床资料的相关性.结果:以临床诊断作为金标准,45例PD患者判断正确,评估者之间的一致性很高(k=0.963,P=0.000)."燕尾征"缺失诊断PD的灵敏度为90.0％,特异度为91.2％,阳性预测值为90.0％,阴性预测值为91.2％,准确度为90.7％.44例PD患者临床症状不对称,其中32例患者nigrosome-1可视化不对称.PD患者nigrosome-1可视化偏侧和临床症状偏侧比较差异无统计学意义(x2=5.756,P=0.056).11例PD患者双侧nigrosome-1全部缺失,纳入全部缺失组,其余PD患者为非全部缺失组.全部缺失组和非全部缺失组患者的汉密尔顿抑郁量表评分差异有统计学意义(U=126.500,P=-0.038),而病程、帕金森病统一评定量表第Ⅲ部分、改良Hoehn-Yahr(H-Y)分级、简易智能状态量表和蒙特利尔认知评估量表评分差异均无统计学意义(P=0.768、0.140、0.839、0.054、0.067).结论:"燕尾征"缺失诊断PD的准确率较高,缺失程度可能与PD患者的抑郁程度有关,对PD的诊断有一定参考价值.     

早期帕金森病患者脑脊液生物标志物及炎症因子水平的研究

目的讨论早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者脑脊液生物标志物及炎症因子的改变及临床意义。方法郑州大学第一附属医院神经内科门诊及住院患者中获取47例早期PD患者及35例健康对照者的一般情况和脑脊液生物标志物(α-突触核蛋白、总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白)及炎症因子(TNF-α、IL-8和C反应蛋白)水平,分析早期PD患者和健康对照者脑脊液生物标志物及炎症因子之间的差异。结果早期帕金森病患者脑脊液中α-突触核蛋白水平降低(P0.05),IL-8、C反应蛋白、T-Tau/α-syn、P-Tau/α-syn比值增高(P0.05),与对照组比较差异有统计学意义,且CRP与P-Tau/α-syn比例组合诊断价值较高(AUC=0.931;敏感性=92.1%;特异性=78.0%)。结论脑脊液中α-突触核蛋白、C反应蛋白水平及P-Tau/α-syn比值是PD早期病理改变的重要生物学指标。     

帕金森病α突触核蛋白的研究现状及展望

<正>帕金森病是人类中枢神经系统退行性疾病中第二常见疾病,累及特定中枢、周围和肠道神经系统,病程迁延进展且不可逆,通常发生于中老年人群,可长达数十年。临床医师识别运动症状相对容易,如非对称性运动减少、齿轮样肌强直、静止性震颤和姿势不稳等,而对其早期非运动性前驱症状进行准确解释和鉴别诊断仍很困难。帕金森病发病机制至今未明,少部分为基因突变所致,90%为散发性,但α突触核蛋白在家族性和散发性帕金森病中均有发     

脑脊液 α-突触核蛋白和SWI在早期帕金森病诊断中的价值

目的探讨脑脊液α-突触核蛋白测定和SWI在早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)诊断中的价值。方法收集郑州大学第一附属医院2015-08—2017-12确诊的PD患者,根据H-Y分级分为早期PD组和中晚期PD组,招募同一时期内年龄及性别与PD组相匹配的健康志愿者,采用酶联免疫吸附测定试剂盒检测脑脊液α-突触核蛋白,所有患者及对照组同时行头颅横断位T_1WI、T_2WI和SWI成像检查。结果 PD组脑脊液中α-突触核蛋白水平低于对照组;不同分期PD比较,中晚期PD组脑脊液中α-突触核蛋白水平低于早期PD组,差异有统计学意义(P0.01)。头颅SWI分析显示,PD组与对照组的脑铁沉积比较,在苍白球、尾状核头和黑质区差异有统计学意义(P0.05),早期PD组与中晚期PD组在相同部位铁沉积比较,差异无统计学意义(P0.05);在红核和壳核区域,PD组与对照组铁沉积比较,差异无统计学意义(P0.05),早期PD组与中晚期PD组铁沉积比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论脑脊液α-突触核蛋白是PD早期病理改变的重要生物学指标。SWI通过检测脑内异常铁沉积,可用于协同诊断PD。     

帕金森病患者血清尿酸水平与病程和病情严重程度的相关性研究

目的探讨尿酸水平对帕金森病(Parkinsons disease,PD)的预测及与病程、病情严重程度的关系。方法选择2017年8月～2018年8月江苏省人民医院神经内科住院的PD患者101例(PD组),根据病程将PD组患者分为3个亚组,<6年组53例,6～10年组34例和>10年组14例;又根据Hoehn-Yahr评估结果:Ⅰ、Ⅱ期为早期组39例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期为中晚期组62例。同期选取我院年龄、性别与PD相匹配的健康体检者99例(对照组)。测定各组血脂、尿酸指标。结果 PD组TC、LDL-C、HDL-C以及尿酸水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,TC(OR=0.496,95%CI:0.268～0.916,P=0.025)、HDL-C(OR=0.249,95%CI:0.081～0.761,P=0.015)和尿酸(OR=0.985,95%CI:0.980～0.990,P=0.000)为PD患病的保护因素。尿酸对PD患病预测的ROC曲线下面积为0.734(95%CI:0.665～0.804,P=0.000),敏感性为67.7%,特异性为74.3%,最佳诊断值为305.2μmol/L。<6年组和6～10年组尿酸水平明显高于>10年组(P<0.05)。早期组尿酸水平明显高于中晚期组(P=0.043)。Pearson相关分析显示,尿酸与病程呈负相关(r=-0.308,P=0.002),与Hoehn-Yahr分期不相关(r=-0.190,P=0.058)。结论尿酸为PD患病的保护因素;尿酸对PD的发病具有一定预测作用;尿酸与PD患者病程、病情严重程度有关。尿酸或可作为PD发病及病情进展的一种生物标志物。     

瓦氏动作在脑血流自动调节功能中的应用

CA是指脑血流在动脉血压和脑灌注压发生改变时保持相对稳定的一个复杂的多因素过 程。脑血流自动调节与多种神经系统疾病如脑血管病、帕金森病、头痛、自主神经功能障碍等疾病的 发生、发展及临床预后相关。对脑血流自动调节功能有很多种评估测量方法，监测瓦氏动作所诱导 的血压变化更具有操作性及标准化，适用于各种人群，其安全、简单、准确的特点使其在脑血流自动 调节中运用十分广泛。本文重点对瓦氏动作在脑血流自动调节功能中的应用做一个综述介绍。     

中西医结合治疗帕金森病非运动症状的系统评价与Meta分析

[目的]系统评价中西医结合治疗帕金森病非运动症状的临床疗效与安全性。[方法]全面检索相关中英文数据库,搜集自建库至2018年7月所有中药联合西医基础治疗与西医基础治疗(和中药安慰剂)的临床随机对照试验,根据纳入标准、排除标准,选择符合标准的相关文献并提取资料,依据Cochrane Handbook对纳入的文献进行质量评价,并采用RevMan5.3软件进行Meta分析。[结果]最终纳入24篇RCT,共计1 836例患者,分别采用主要指标及次要指标进行评价。结果显示:NMSS量表[MD=-6.19,95%CI=(-7.68,-4.69),Chi2=0.83,DF=3,n=302];NMSQuest量表[MD=-2.17,95%CI=(-2.67,-1.68),n=601]UPDRS I量表,未进行Meta分析[Chi2=75.91,DF=10,n=882],UPDRS II量表[MD=-2.71,95%CI=(-3.34,-2.08),n=1164];PDQ-39量表[MD=-7.81,95%CI=(-9.97,-5.64),n=407]。[结论]中西医结合治疗帕金森病非运动症状有效,且优于单纯西医基础治疗。