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1.
2.
目的 探究微小RNA-30c-2(microRNA-30c-2,miR-30c-2)联合阿霉素对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和迁移能力的影响。方法 体外培养TPC-1细胞,将细胞分为空白对照组(未做任何处理的细胞,即Control组)、过表达对照组(瞬时转染NC mimic质粒,即NC mimic组)、过表达组(瞬时转染miR-30c-2过表达质粒,即miR-30c-2组),采用qRT-PCR技术检测细胞中miR-30c-2的表达水平;将TPC-1细胞分为4组,分别为空白对照组(未做任何处理的细胞,Control组)、阿霉素处理组(使用阿霉素混合液培养TPC-1细胞24 h、48 h)、过表达组(瞬时转染miR-30c-2过表达质粒,即miR-30c-2 mimic组)、共处理组(阿霉素混合液与转染miR-30c-2过表达质粒共同培养TPC-1细胞24 h、48 h),CCK-8试验及细胞划痕实验分别检测4组细胞的增殖和迁移能力。结果 经qRT-PCR检测,与NC mimic组相比,过表达组的miR-30c-2表达水平明显升高(P<0.001);CCK-8实验表明,阿霉素+m... 相似文献
3.
目的 研究沉默NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family, pyrin domain containing protein 3,NLRP3)基因对大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC)经促炎剂脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)诱导产生炎症因子的影响,及NLRP3炎症小体信号通路是否在BMEC经促炎剂作用形成的脑小血管病细胞模型中发挥作用。方法 体外提取雄性Wistar大鼠BMEC并鉴定内皮细胞的形态和纯度。将正常培养的BMEC分为空白对照组和LPS+ATP组,利用蛋白质印迹法和实时聚合酶链反应检测NLRP3炎症小体及下游炎症因子胱天蛋白酶(Caspase)-1的表达,采用独立样本t检验进行组间比较;采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)分子对BMEC内的特定基因NLRP3进行沉默,将siRNA NLRP3和siRNA质粒阴性对照分别转染BMEC后,再... 相似文献
5.
目的 研究轻型颅脑爆炸冲击伤后大鼠不同时间脑组织星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元损伤反应的病理改变和过程。同时探讨富含鱼油饮食对轻型颅脑爆炸冲击伤大鼠的神经保护作用。方法 收集54只刚断乳SD大鼠,随机均分为对照组、模型组、治疗组,模型组及治疗组大鼠分别在喂养普通饲料和富含鱼油的饲料33 d后建立由冲击波诱导的轻型颅脑爆炸冲击损伤模型,对照组大鼠在喂养普通饲料33 d后不建立爆炸冲击波损伤模型。结果 与对照组相比,模型组和治疗组的大鼠体质量在致伤后出现一定程度的减轻,随后恢复至致伤前水平;轻型爆炸伤后6 h、24 h、3 d,模型组和治疗组大鼠大脑海马区GFAP阳性染色星形胶质细胞数量及海马区锥体细胞数量均减少。反之,模型组和治疗组大鼠脑组织中海马区的激活态小胶质细胞和皮层区域凋亡神经元数量均增加,且具有时间依赖性。此外,与模型组相比,治疗组可增加伤后星形胶质细胞和海马区锥体细胞数量,并降低激活态小胶质细胞和皮层区域凋亡神经元数量。结论 富含鱼油饮食可通过减轻颅脑爆炸伤后神经细胞损伤,抑制神经炎性反应等方面发挥其神经保护作用。 相似文献
6.
目的 探讨益气活血通络方对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)的影响及其作用机制。方法 高脂喂养大鼠4周后,35 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射复制2型糖尿病大鼠模型,通过观测大鼠机械痛阈和热缩足反应时间作为判定DNP模型复制成功的标准。将DNP大鼠随机分为模型组,益气活血通络方高、中、低剂量组和阳性对照组(甲钴胺),另设空白对照组。Western blot法和免疫荧光双标检测脊髓中补体受体- 3的单克隆抗体(monoclonal antibody of complement receptor type 3,OX42)和P2X7(purinergic 2X7)的表达水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子- α(tumor necrosis factor- α,TNF- α)、白细胞介素- 1β(interleukin- 1β,IL- 1β)和趋化因子配体3(CC- chemokine ligand 3,CCL3)水平。结果 益气活血通络方干预后,DNP大鼠的机械痛阈和热缩足反应时间均得到显著的改善;大鼠血清TNF- α、IL- 1β和CCL3水平显著降低(P<0.05);脊髓组织中OX42和P2X7表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 益气活血通络方对DNP大鼠具有显著的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制脊髓小胶质细胞活性,调节P2X7的表达,从而减轻神经炎症反应。 相似文献
7.
目的 探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)术后1个月患者瞳孔中心和角膜顶点实际角膜基质透镜厚度与预计厚度的差异。方法 选取2021年1月至4月在西安高新医院眼科屈光门诊行SMILE的患者66例(132眼)作为研究对象。分别于术前和术后1个月应用眼前节三维成像分析系统Pentacam测量患者瞳孔中心角膜厚度和角膜顶点厚度,检测患者视力及等效球镜度。将术前Pentacam检查结果作为“A图”,术后1个月检查结果作为“B图”,(A图-B图)数据即可得出每个坐标的角膜厚度差值,角膜厚度差值中瞳孔中心的差值(ΔCTp)和角膜顶点的差值(ΔCTv)即为实际角膜基质透镜厚度。角膜基质透镜厚度误差(E)=预计角膜基质透镜厚度-实际角膜基质透镜厚度,其中预计角膜基质透镜厚度为VisuMax飞秒激光手术设计软件预计的角膜厚度(LT),瞳孔中心角膜基质透镜厚度误差Ep=LTp-ΔCTp;角膜顶点角膜基质透镜厚度误差Ev=LTv-ΔCTv。分析实际角膜基质透镜厚度与预计厚度的关系。结果 术后1个月所有患者均无角膜水肿及炎症反应发生,眼压正常;132眼患者裸眼视力均达到或超过术前最佳矫正视力。术后1个月132眼患者等效球镜度范围为-0.50 ~+0.50 D。患者ΔCTp为43~133(86.83±16.81)μm,明显低于LTp[55~130(96.89±15.92)μm],差异有统计学意义(t=-17.71,P<0.01)。患者ΔCTv为43~131(86.95±16.66)μm,明显低于LTv[55~130(96.89±15.92)μm],差异有统计学意义(t=-17.65,P<0.01)。患者Ep为-7~28(10.07±6.53)μm,Ev为-7~27(9.95±6.48)μm。实际角膜基质透镜厚度随着预计厚度的增加而增加。LTp每增加1 μm,ΔCTp增加0.97 μm [y=-7.5+0.97x(R2=0.85,P<0.01),x为LTp,y为ΔCTp]; LTv每增加1 μm,ΔCTv增加0.96 μm[y=-6.54+0.96x(R2=0.85,P<0.01),x为LTv,y为ΔCTv]。结论 SMILE手术实际制作的角膜基质透镜厚度明显低于预计厚度,实际厚度与预计厚度呈线性关系;角膜顶点位置的检测结果与VisuMax手术设计软件所预计的角膜基质透镜厚度更接近。 相似文献
8.
目的:研究延龄草总皂苷对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞A549增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:将不同浓度的延龄草总皂苷作用于A549细胞,应用实时定量PCR检测hsa_circ_0025033和miR-149的表达,应用双荧光素酶基因系统验证hsa_circ_0025033与miR-149的靶向关系。分析干扰hsa_circ_0025033表达对A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果:延龄草总皂苷可抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,下调hsa_circ_0025033表达,上调miR-149表达(P<0.05)。干扰hsa_circ_0025033可抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡(P<0.05)。hsa_circ_0025033可靶向结合miR-149,干扰hsa_circ_0025033表达可上调miR-149表达(P<0.05)。过表达hsa_circ_0025033逆转延龄草总皂苷对A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论:延龄草总皂苷能够抑制NSCLC细胞A549增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,可能与调节hsa_circ_0025033/miR-149通路有关。 相似文献
9.
目的探讨RhoA基因对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoidcysticcarcinoma,SACC)细胞的迁移和侵袭能力的影响。方法将液氮冻存的20例SACC及正常癌旁组织研磨匀浆,分别提取总RNA和总蛋白检测RhoA的表达情况。同时构建RhoA?siRNA转染2个细胞株SACC?LM和SACC?83细胞进行细胞学实验,实验分为实验组(转染RhoA?siRNA基因),阴性对照组(转染siRNA?NC基因)和空白对照组。通过qRT?PCR检测各组细胞RhoA的mRNA表达并确定转染效率;Western blot分析各组细胞RhoA及上皮-间充质转换(epithelial?mesenchymal transition,EMT)标志分子(E?cadherin、N?cadherin、Vimentin)的蛋白表达;Transwell实验及划痕实验分析各组细胞侵袭和迁移能力的变化。结果与正常癌旁组织相比,RhoA mRNA和蛋白相对表达量在SACC组织中增高(P<0.01);实验组与对照组相比,RhoA mRNA的相对表达量和蛋白的相对表达量降低,E?cadherin蛋白的相对表达量增加,N?cadherin、Vimentin蛋白的相对表达量降低(P<0.01);实验组细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.01)。结论RhoA在SACC组织中表达增高;体外沉默RhoA基因可有效抑制SACC?LM和SACC?83细胞迁移和侵袭能力,其可能通过作用EMT影响SACC细胞迁移和侵袭能力。 相似文献
10.
目的评估晚期非小细胞肺癌患者实施替吉奥维持治疗的临床疗效。方法66例晚期非小细胞肺癌患者,以随机数字表法分为实验组与参照组,每组33例。两组患者均实施顺铂治疗,参照组患者行紫杉醇治疗,实验组患者行替吉奥维持治疗。比较两组治疗前后肿瘤标志物指标(癌胚抗原、血管内皮生长因子、细胞角质蛋白19片段)、无瘤生存期、总生存期、临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗后,实验组癌胚抗原(15.66±1.74)μg/L、血管内皮生长因子(183.34±31.07)ng/L、细胞角质蛋白19片段(4.82±0.76)μg/L低于参照组的(18.20±2.05)μg/L、(218.27±32.94)ng/L、(6.14±1.13)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组无瘤生存期(8.35±1.42)个月、总生存期(10.18±1.24)个月长于参照组的(7.35±1.53)、(8.94±1.20)个月,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组总有效率75.76%高于参照组的39.39%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组血红蛋白异常、肝功异常发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);实验组白细胞异常、消化系统反应、脱发、神经毒性反应发生率低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论晚期非小细胞肺癌患者行替吉奥维持治疗效果确切,可有效降低患者肿瘤标志物水平,并延长患者的生存期限,其药物不良反应发生率相对较低。 相似文献