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1.
2.
目的观察血栓通胶囊联合奥拉西坦胶囊治疗轻度血管性痴呆(VD)的临床疗效。方法选取2019年6月—2020年6月黑龙江省第二医院收治的轻度VD病人90例作为研究对象,采用随机数字表法分为奥拉西坦胶囊组、血栓通胶囊组、联合组,每组30例。奥拉西坦胶囊组给予奥拉西坦胶囊治疗,血栓通胶囊组给予血栓通胶囊治疗,联合组给予血栓通胶囊联合奥拉西坦胶囊治疗,3组均持续治疗并随访6个月。比较3组治疗前及治疗后1个月、3个月和6个月简易智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、临床痴呆评定量表(CDR)、睡眠障碍评定量表(SDRS)评分,检测3组血清基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、内皮素-1(ET-1)水平,比较3组临床疗效。结果联合组临床总有效率高于奥拉西坦胶囊组、血栓通胶囊组(P<0.05)。联合组治疗后1个月、3个月和6个月MMSE评分、MoCA评分高于奥拉西坦胶囊组、血栓通胶囊组(P<0.05),CDR评分、SDRS评分低于奥拉西坦胶囊组、血栓通胶囊组(P<0.05)。联合组治疗后1个月、3个月和6个月TIMP-1水平均高于奥拉西坦胶囊组、血栓通胶囊组(P<0.05),ET-1水平低于奥拉西坦胶囊组、血栓通胶囊组(P<0.05)。结论血栓通胶囊联合奥拉西坦胶囊治疗轻度VD,能够改善病人精神状态及睡眠质量,提高临床疗效。 相似文献
3.
4.
目的探讨奥拉西坦对脑卒中后认知功能障碍患者认知功能的影响。方法选取87例脑卒中后认知功能障碍患者,应用盲抽法分为对照组(n=43)与观察组(n=44)。对照组给予吡拉西坦治疗,观察组给予奥拉西坦治疗,比较2组临床疗效、认知功能、细胞因子水平及不良反应发生率。结果对照组总有效率为79.07%,低于观察组的95.45%,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,2组简易智力状况检查量表(MMSE)评分均较治疗前提高,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P 0.05)。治疗后,2组基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、丙二醛(MDA)水平较治疗前降低,超氧化物歧化酶(SOD)水平较治疗前升高,且观察组MMP-3、MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。观察组不良反应发生率为6.82%,对照组为13.95%,差异无统计学意义(P 0.05)。结论脑卒中后认知功能障碍患者采用奥拉西坦治疗效果显著,可有效改善机体细胞因子水平和患者认知功能,且安全性高。 相似文献
5.
目的观察急性缺血性脑卒中恢复期患者采用注射用丹参多酚酸盐联合奥拉西坦注射液治疗的临床效果。方法将2017年1月至2018年3月清丰县人民医院收治的恢复期缺血性脑卒中患者92例随机分为对照组(45例)和观察组(47例),对照组接受奥拉西坦静脉滴注进行治疗,观察组在对照组治疗基础上加用丹参多酚酸盐。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对两组患者治疗前后神经功能缺损情况,采用Fugl-Meyer运动量标评估按患者运动能力,采用世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)评估患者生活质量变化,并统计治疗期间患者不良反应发生率。结果治疗前两组患者NIHSS、Fugl-Meyer和WHOQOL-BREF评分比较,差异无统计学意义(均P>0.05);治疗后,两组上述指标均优于治疗前,观察组患者NIHSS评分低于对照组,Fugl-Meyer和WHOQOL-BREF评分高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。对照组患者不良反应发生率(4.44%)与观察组(4.26%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性缺血性脑卒中恢复期患者采用注射用丹参多酚酸盐联合奥拉西坦注射液治疗临床效果较好,可有效改善患者认知功能和肢体功能,具有较高的临床应用价值。 相似文献
6.
目的分析美金刚片联合奥拉西坦注射液治疗血管性痴呆的临床疗效。方法 52例血管性痴呆患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各26例。对照组单纯给予美金刚片治疗,观察组给予美金刚片联合奥拉西坦注射液治疗。比较两组患者临床疗效、不良反应发生率及简明精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分。结果观察组MMSE评分(22.36±3.45)分及MoCA评分(65.43±1.14)分均显著高于对照组的(18.47±2.68)、(58.28±2.12)分,ADL评分(17.19±2.32)分明显低于对照组的(18.84±2.57)分,差异具统计学意义(P<0.05)。观察组临床总有效率为96.15%,高于对照组的73.08%,差异具统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^2=1.083, P>0.05)。结论对血管性痴呆患者应用美金刚片联合奥拉西坦注射液治疗,可有效增强其临床疗效,安全性较高。 相似文献
8.
目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤
效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组:模型组、实验1 组与实验
2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射,实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、
100 ng/d 静脉注射,连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况,并检测Nrf2 表达与氧化指
标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组造模后7 d与14 d
的逃避潜伏期都低于对照组(P< 0.05),实验组2 组低于实验1 组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。造
模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组(P< 0.05),实验2 组显著低于实验1 组(P< 0.05)。
造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组
(P< 0.05),实验2 组显著高于实验1 组(P < 0.05)。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤
和海马神经元损伤,其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。 相似文献