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1.
目的探讨丹酚酸A对高浓度葡萄糖诱导的心肌成纤维细胞(CFs)Wnt信号通路的影响及作用机制。方法采用高浓度葡萄糖刺激CFs构建细胞增殖模型,以22 mg/L卡托普利为西药对照,不同浓度丹酚酸A处理CFs。MTT比色法检测细胞的增殖能力,流式细胞术分析细胞增殖周期,ELISA法测定细胞中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的生成和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的分泌,蛋白质印迹法检测β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果干预24、48 h,与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均可明显抑制细胞增殖(P < 0.01)。与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均能抑制CFs Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的分泌(P < 0.05~P < 0.01);50、100 mg/L丹酚酸A均能明显抑制TGF-β1的合成及β-catenin的表达(P < 0.01);100 mg/L丹酚酸A可以上调p-GSK-3β的表达(P < 0.05)。结论丹酚酸A可抑制高浓度葡萄糖诱导的CFs增殖、胶原蛋白分泌和TGF-β1的合成,其机制可能与抑制Wnt信号通路有关。  相似文献   
2.
目的探讨丹酚酸B(Sal B)对小鼠动脉粥样硬化病变和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠巨噬细胞胞葬作用的影响,阐明Sal B抗动脉粥样硬化的作用机制。  相似文献   
3.
目的 研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(丹参滴丸)及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组,使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录并观察大鼠心电图活动变化,然后进行腹主动脉取血,分离血清,测定乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(Creatine kinase,CK)、磷酸肌酸激酶(Creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)含量变化。取心肌组织固定,对大鼠心肌组织进行HE染色,通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高(P<0.01),CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05),GSH-PX活性高度显著降低(P<0.001),且差异均具有统计学意义;与模型组比较,蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),GSH-PX活性极显著升高(P<0.01),且差异均具有统计学意义。从HE染色分析,蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论 蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态,减轻大鼠心肌缺血损伤,以达到保护心肌作用,机制可能与氧化应激机制相关。  相似文献   
4.
目的 探讨丹酚酸B对高糖诱导的视网膜Müller细胞凋亡、自噬及AMPK信号通路的影响。方法 提取大鼠视网膜原代Müller细胞,随机分为对照组、高糖组、高糖+丹酚酸B组、高糖+ AMPK抑制剂Dorsomorphin(DS)组、高糖+DS+丹酚酸B组、高糖+AICAR组和高糖+AICAR+丹酚酸B组。其中,对照组细胞给予5 mmol·L-1葡萄糖处理,高糖为35 mmol·L-1高浓度葡萄糖,丹酚酸B浓度为40 μmol·L-1,DS浓度为10 μmol·L-1,AICAR浓度为1 mmol·L-1 。MTT法检测各组细胞活力,Hoechst 33258染色观察各组细胞凋亡情况,qRT-PCR检测各组细胞自噬相关基因Beclin1和LC3-II mRNA的表达,Western blot检测各组细胞Beclin1、LC3-I、LC3-II、p-AMPK、AMPK、Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果 与对照组比较,高糖组细胞Beclin1、LC3-II、p-AMPK、Bcl-2蛋白及Beclin1、LC3-II mRNA表达均显著减少(均为P<0.01),Bax蛋白表达增加(P<0.01),细胞活力降低(P<0.01),细胞核浓缩和DNA片段化加剧,凋亡亢进。与高糖组比较,高糖+丹酚酸B组和高糖+AICAR+丹酚酸B组细胞Beclin1、LC3-II、p-AMPK、Bcl-2蛋白及Beclin1、LC3-II mRNA表达均显著增加(均为P<0.05),Bax蛋白表达均显著减少(均为P<0.01),细胞活力增加,细胞核浓缩和DNA片段化改善,凋亡被抑制;高糖+DS+丹酚酸B组细胞Beclin1、LC3-II、p-AMPK、Bcl-2、Bax蛋白表达及细胞活力均无显著变化(均为P>0.05),细胞核浓缩和DNA片段化无显著变化。各组细胞间LC3-I和AMPK蛋白表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 丹酚酸B可通过激活AMPK信号显著增强细胞自噬而抑制Müller细胞凋亡,从而对高糖诱导的Müller细胞起到保护作用。  相似文献   
5.
目的分析解语丹加减对风痰瘀阻型脑梗死后运动性失语的效果。方法 60例风痰瘀阻型脑梗死后运动性失语患者,随机分为对照组和试验组,每组30例。对照组采用常规干预进行治疗,试验组在对照组基础上采用解语丹加减进行治疗。比较两组患者汉语标准失语症检查表评分、功能性语言沟通能力检查法评分、失语症严重程度分级及临床疗效。结果试验组患者汉语标准失语症检查表评分(4.52±0.15)分、功能性语言沟通能力检查法评分(75.05±5.13)分、失语症严重程度分级(5.15±0.13)级均优于对照组的(2.09±0.19)分、(62.42±3.20)分、(4.42±0.20)级,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者的临床治疗总有效率为90.00%,高于对照组的53.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论解语丹加减对风痰瘀阻型脑梗死后运动性失语患者的治疗效果显著,可改善患者的临床症状,值得推广。  相似文献   
6.
7.
目的:基于铁死亡探讨丹酚酸B(Sal B)对心肌梗死(MI)大鼠模型的保护作用,并分析缝隙连接蛋白43(Cx43)在其中的作用。方法:经结扎左冠状动脉法构建MI大鼠模型,随机分组为假手术(sham)组、MI组、Sal B组、Sal B+AAV9-GFP组、Sal B+AAV9-GFP-Cx43-siRNA组和Sal B+AAV9-GFP-Cx43-siRNA+铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)组,造模2 d后给予相应处理。4周后,HE染色和Perl blue染色分别观察心肌形态和铁累积;免疫荧光染色观察Cx43在心肌中分布;透射电镜观察心肌超微结构;试剂盒检测血清肌酸激酶MB(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,以及心肌丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)和铁含量;Western blot检测心肌p-Cx43和Cx43蛋白水平。结果:相较于sham组,MI组心肌纤维出现坏死、断裂,排列紊乱,心肌线粒体出现损伤,Cx43蛋白在心肌细胞侧侧连接处弥散分布,血清CK-MB、cTnI和LDH水平,以及心肌MDA、ROS、铁离子含...  相似文献   
8.
[目的] 优选复方夏枯草洗剂的提取工艺。[方法] 采用L9(34)正交设计,以迷迭香酸、丹酚酸B的含量及出膏率的综合评分为指标,考察料液比、提取时间、提取次数对提取效果的影响,优选复方夏枯草洗剂的最佳提取工艺。[结果] 根据综合评分的结果,优选出最佳提取工艺为加8倍水,提取3次,每次0.5 h。[结论] 该工艺准确可靠,可行性好。  相似文献   
9.
目的:比较延胡索、乌药、金铃子散、小活络丹对坐骨神经缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型大鼠神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的镇痛效果。方法:将SD 雄性大鼠随机分为假手术组(n=13)、生理盐水组(n=13)、延胡索组(n=16)、乌药组(n=10)、金铃子散组(n=20)、小活络丹组(n=7),共6 组。采用坐骨神经结扎法造模,于造模后第4 天各组给予相应的药物(延胡索组、乌药组、金铃子散组、小活络丹组大鼠均按剂量12 g·kg-1 给药,假手术组、生理盐水组给予等量生理盐水)灌胃,连续14 天。从开始给药起,每隔1 天测定其热痛阈值。结果:与生理盐水组比较,延胡索、乌药、金铃子散、小活络丹各组大鼠给药后热痛阈值均升高,金铃子散的效果稍微优于延胡索,乌药、小活络丹效果较差。结论:延胡索、乌药、金铃子散、小活络丹对神经病理性疼痛均具有一定的镇痛作用,其中金铃子散的镇痛作用较强且起效快,其次为延胡索,乌药和小活络丹对该种神经病理性疼痛的镇痛效果较不稳定。  相似文献   
10.
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