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4.
特纳综合征(TS)是女性常见的性染色体异常疾病,与多种疾病共存。越来越多的证据表明TS患者有较高的骨质疏松患病率,本文就近年来TS中骨质疏松的危险因素及管理治疗的相关研究进展做一综述。 相似文献
5.
患者男性,30岁。因左眼瘙痒、异物感1个月余,就诊于首都医科大学附属北京佑安医院眼科。既往获得性免疫缺陷综合征病史,接受高效抗反转录病毒治疗。全身体检:阴部瘙痒且内裤内可见虫体尸体,请皮肤科医师会诊,虫体为耻阴虱。眼部检查:左眼上睑睫毛棕色半透明颗粒状椭圆形物质附着,睑缘充血,睑板腺口阻塞;其余眼部结构未见明显异常。显微镜下检查拔出的睫毛,可见大量毛囊蠕形螨和皮脂蠕形螨,未孵化的虫卵呈棕黑色颗粒状(精粹图片1)。临床诊断:获得性免疫缺陷综合征;阴虱病;左眼睫虱病;左眼螨虫性睑缘炎。 相似文献
6.
目的 探讨血清微小RNA-210(mircoRNA-210,miR-210)与新生儿呼吸窘迫综合征(neonatalrespiratory distress syndrome,NRDS)严重程度和预后的关系。
方法 收集NRDS患儿104例,根据预后分为生存组与死亡组。所有新生儿根据首次胸部X线片结果与病情严重程度分为轻度组(Ⅰ级、Ⅱ级)与重度组(Ⅲ级、Ⅳ级)。比较死亡组与生存组患儿一般资料,轻度组与重度组血清miR-210水平与新生儿急性生理学评分围生期补充Ⅱ(perinatal supplement of acute physiological score for neonates Ⅱ,SNAPPE-Ⅱ)评分。绘制ROC曲线分析血清miR-210水平对NRDS患儿死亡的预测价值。采用Spearman相关性分析NRDS发生与血清miR-210的相关性。
结果 根据预后分组,104例患儿中预后较好81例(77.88%),死亡23例(22.12%)。生存组miR-210水平、SNAPPE-Ⅱ评分低于死亡组(P<0.05);2组性别、胎龄、出生体重、母亲年龄、病因、剖宫产、双胎、羊水异常差异无统计学意义(P>0.05)。按照胸部X线片表现分组,104例患儿轻度患儿73例,重度患儿31例。轻度组miR-210水平、SNAPPE-Ⅱ评分低于重度组(P<0.05)。NRDS发生与血清miR-210水平呈正相关(r=0.638,P<0.001)。血清miR-210与SNAPPE-Ⅱ评分呈正相关(r=0.513,P<0.05)。血清miR-210的最佳分界值为16.71 ng/L时,曲线下面积为0.763,OR=0.846,95%CI:0.892~1.064,敏感度为82.61%,特异度为86.42%。结论 血清miR-210水平升高与NRDS病情严重程度以及预后密切相关,血清miR-210水平与NRDS病情程度呈正相关性,当血清miR-210临界值为16.71 ng/L时对评估NRDS患儿预后具有较高价值。 相似文献
7.
8.
目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury, ASTI)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响,探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组,每组8只。除正常对照组外,其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后,治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂(修剪成1.5x3cm大小)外敷,并用胶布固定;其余四组均予等剂量赋形剂(修剪成1.5×3 cm大小)外敷处理,胶布固定;持续外敷,共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580(400 μg/kg/天)1次;AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine(20 mg/kg/天)1次。分别于0(造模前)、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长,并计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate,MSR)。24 h药物干预结束后,采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材,分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化;一部分用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;剩下部分用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappa B alpha, IκBα)表达水平。结果 与正常对照组相比,模型对照组MSR显著增加(P<0.01);病理形态学上,骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱,肌细胞变性坏死,间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润;骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高(P<0.01);磷酸化p38MAPK(p-p38)/总p38MAPK(t-p38),磷酸化-AKT(p-AKT)/总-AKT(t-AKT)明显升高(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降(P<0.01),且在治疗第24 h,其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显(P<0.05);病理学评分显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著(P<0.05);骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著(P<0.05);p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著(P<0.01)。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用,引起NF-κB活性下调,NF-κB p65蛋白的表达下调,进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调,减轻ASTI炎症反应,从而改善ASTI。 相似文献
9.
10.