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1.
目的:探讨miRNA?484在肥胖发生中的作用及其临床意义。方法:利用RT?qPCR 、CCK?8法、油红O染色及甘油三酯定量检测研究miR?484对人脂肪细胞增殖及成脂分化的作用。运用Targetscan7.2对miR?484的下游靶基因进行预测分析,并使用双荧光素酶实验验证miR?484与靶基因的结合,使用Western blot及RT?qPCR验证miR?484对靶基因的作用。结果:miR?484在人脂肪细胞分化成熟过程中逐渐低表达。过表达miR?484抑制人前体脂肪细胞的增殖及分化,而沉默miR?484与过表达作用相反。生物信息学预测发现MAPK8是miR?484的下游靶基因,且miR?484可抑制其mRNA及蛋白表达,同时过表达MAPK8可部分挽救miR?484对人前体脂肪细胞增殖分化的抑制。结论:miR?484可以通过抑制MAPK8的表达从而抑制人前体脂肪细胞的增殖与成脂分化。  相似文献   
2.
目的 探讨能谱计算机体层成像(CT)对肺腺癌分化程度的诊断价值。方法 选取2018年11月至2021年6月商丘市中心医院接收的115例肺腺癌患者作为研究对象。入院时对所有患者进行能谱CT检查,记录有效原子序数(Eff-Z)、能谱曲线斜率以及标准化碘浓度(NIC)。以病理活体组织检查为“金标准”,评估肺腺癌患者分化程度,将低分化腺癌纳入低分化组,将中、高分化腺癌纳入中高分化组。分析能谱CT对肺腺癌分化程度的诊断价值。结果 病理检查结果显示,115例肺腺癌患者中低分化组39例,中高分化组76例。低分化组血清血管内皮生长因子(VEGF)水平高于中高分化组(P<0.05)。组间其他资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。动脉期低分化组Eff-Z、NIC值均小于高分化组(P<0.05)。动脉期两组能谱曲线斜率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。静脉期两组能谱CT各参数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,能谱CT动脉期参数Eff-Z、NIC单独及联合评估肺腺癌低分化的曲线下面积(AUC)分别为0.795、0.819、0.830时,均有一定评估价值。当Eff-Z、NIC分别取8.235、0.145时,诊断敏感度以及特异度较高。结论 能谱CT对肺腺癌分化程度具有较高的诊断价值。  相似文献   
3.
郑茂  邹玉  王洁莹  况南珍  傅颖媛 《安徽医药》2022,26(11):2198-2202
目的探讨瑞香素(DAP)通过含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)通路对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖与凋亡的影响。方法体外培养 CIA-FLS,选取对数生长期细胞以不同浓度 DAP(0、5、10、20、40、80 mg/  相似文献   
4.
王计  吴小微  晏妮 《蚌埠医学院学报》2022,47(11):1492-1496
目的探讨circ_0001178靶向miR-1179调控胃癌AGS细胞增殖和凋亡的机制。方法选取33例胃癌组织及癌旁组织标本,实时荧光定量PCR检测circ_0001178和miR-1179的表达水平;将胃癌细胞株AGS随机分为si-NC组、si-circ_0001178组、miR-NC组、miR-1179组、si-circ_0001178+anti-miR-NC组、si-circ_0001178+anti-miR-1179组;采用克隆形成实验检测克隆形成数,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验检测circ_0001178和miR-1179的靶向关系。结果胃癌组织中circ_0001178表达水平明显高于癌旁组织,而miR-1179表达水平明显低于癌旁组织(P < 0.01)。抑制circ_0001178表达或过表达miR-1179,AGS细胞克隆形成数减少,细胞活性降低,AGS细胞凋亡率升高,cleaved-caspase3和cleaved-caspase9表达水平均升高(P < 0.05)。结论抑制circ_0001178表达可能通过靶向上调miR-1179抑制胃癌AGS细胞增殖,诱导细胞凋亡。  相似文献   
5.
目的 探讨外周血单核细胞髓样分化因子88(My D88)与Toll样受体4(TLR4)在早产儿窒息后多器官功能障碍综合征(MODS)中的表达,为早产儿窒息后MODS的早期诊断及预后评估提供新思路。方法 连续性纳入2019年1月-2020年12月唐山市妇幼保健院新生儿科收治的115例窒息早产儿进行前瞻性研究,按照1 min Apgar评分将窒息早产儿分为轻度窒息组(n=70)与重度窒息组(n=45),以同期的50例健康早产儿作为对照组。比较3组早产儿中MODS发生率、MODS病死率及单器官损害发生率,外周血单核细胞My D88 mRNA及蛋白与TLR4 mRNA及蛋白的表达水平。结果 重度窒息组、轻度窒息组与对照组的MODS发生率分别为73.33%、31.43%、6.00%,MODS病死率分别为24.44%、5.71%、0,3组间比较差异有统计学意义(χ2=47.845、16.978,P<0.001);重度窒息组与轻度窒息组的单器官损害发生率明显高于对照组(P<0.05),重度窒息组明显高于轻度窒息组(P<0.05);重度窒息组与轻度窒息组的My D88 mRNA及蛋白与TLR4 mRNA及蛋白均明显高于对照组,且重度窒息组明显高于轻度窒息组(F=4.251、4.804、4.772、4.690,P<0.001)。结论 早产儿窒息后MODS发生率、外周血单核细胞My D88与TLR4表达水平均明显增高,My D88与TLR4有望成为早产儿窒息后MODS的早期诊断及预后评估指标。  相似文献   
6.
目的探讨分选蛋白(SNX)17通过激活表皮生长因子受体(EGFR)影响胰腺癌细胞侵袭、增殖和迁移能力。方法采集3例人胰腺癌组织及癌旁组织样本,自2021年1月至2021年3月收集于贵州医科大学附属医院肝胆外科,用免疫组织化学(IHC)染色检测癌组织与癌旁组织中SNX17的表达量。用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测胰腺癌细胞系中SNX17的相对表达量;用空siRNA以及两种敲低SNX17的小干扰RNA(siRNA)分别转染上述细胞,分组为NC组、SNX17-si1组和SNX17-si2组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆实验检测胰腺癌细胞的增殖能力,Transwell及划痕实验检测胰腺癌细胞迁移能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测在SNX17敲低的癌细胞中EGFR以及细胞外调节激酶(ERK)的相对表达量差异。最后在胰腺癌细胞中共转染siRNA以及EGFR的过表达质粒进行功能回复实验(分组为NC组、SNX17-si1组、EFGR-overexpression+SNX17-si1组),组间比较采用t检验,组内两两比较采用LSD-t检验。结果免疫组织化学检测结果显示癌组织中SNX17相对表达量高于癌旁组织(5.750±1.323,t=4.345,P<0.05),差异有统计学意义。RT-qPCR发现在胰腺癌细胞系中,人胰腺癌细胞-2(MIA PaCa-2,19.240±2.048、t=8.844,P<0.05)和人胰腺癌细胞-1(PANC-1,5.796±1.256,t=3.712,P<0.05)细胞中SNX17相对表达量显著高于其他胰腺癌细胞系,差异有统计学意义。CCK-8实验技术结果显示,SNX17-si1组、SNX17-si2组低于NC组吸光度值(0.707±0.059比0.346±0.075比1.109±0.052比0.602±0.047,t=12.060、4.642、21.440、12.750,P<0.01),差异有统计学意义。平板克隆结果显示转染组细胞集落数减少。划痕实验结果显示敲低SNX17降低细胞的侵袭能力。Transwell迁移实验结果显示,SNX17-si1组、SNX17-si2组单位视野穿过的细胞数低于NC组[(666.300±14.400)个比(574.300±10.800)个比(129.300±4.300)个比(93.700±3.100)个,t=46.260、53.220、29.850、15.450,P<0.01],差异有统计学意义。而侵袭实验结果表示,SNX17-si1组、SNX17-si2组单位视野穿过的细胞数低于NC组[(137.5±20.1)个比(100.8±17.4)个比(324.5±7.9)个比(289.8±10.2)个,t=6.836、5.807、41.020、28.430,P<0.01],差异有统计学意义。Western blot检测结果显示,SNX17-si1组与SNX17-si2组EGFR的相对表达量低于NC组(0.477±0.032比0.278±0.042比0.853±0.053比0.826±0.050,t=14.920、6.640、16.130、16.430,P<0.01),差异有统计学意义。在回复实验中,CCK-8、Transwell实验及划痕实验证明共转染EGFR-overexpression+SNX17-si1逆转敲低SNX17所导致的胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的降低。最后用Western blot结果表明,共转染组比较单独转染SNX17-si1的组别,EGFR的相对表达量分别增高(0.712±0.010、t=70.220,P<0.05;1.002±0.027、t=37.580,P<0.05),差异均有统计学意义。结论SNX17通过影响EGFR促进胰腺癌细胞MIA PaCa-2和PANC-1的增殖、侵袭、迁移能力。  相似文献   
7.
严幸群a  b  姜雪a  b  徐爱民a  b 《中国实用内科杂志》2022,42(2):96-101
肥胖是一种体脂过多或分布异常的病理状态,是引发2型糖尿病、代谢症候群、心脑血管疾病、非酒精性脂肪肝,甚至某些类型的癌症等重大疾病的重要诱因。大量研究表明,诸多脂肪因子(adipokines)和肝细胞因子(hepatokines)水平在肥胖时发生显著变化,通过检测此类因子的动态水平可以预测或评估疾病的发生、发展及其并发症情况,并评判其治疗效果。在目前已发现的众多脂肪因子和肝细胞因子中,大量人体和动物研究一致发现在肥胖状态下脂联素(adiponectin)水平下降,而成纤维生长因子21(FGF21)和生长分化因子15(GDF15)则上升。它们不仅可作为肥胖诊断和监控的生物标志物,亦参与了肥胖的病理生理过程,是潜在的治疗靶点。其中脂联素已广泛应用于肥胖相关代谢病的风险评估,而FGF21和GDF15长效类似物或受体激动剂则被用于治疗肥胖相关疾病并且已开始相关的临床试验。文章着重讨论脂联素、FGF21和GDF15在肥胖及其并发症中的地位及其之间的密切关系,并展望这3种新型肥胖生物标志物的研究发展方向和临床应用前景。  相似文献   
8.
目的 研究miR-154靶向HMGA2基因在人子宫内膜癌中的表达及其对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响。方方法 检测各组样本中HMGA2 mRNA、miR-154的表达水平和HMGA2蛋白表达水平。培养人子宫内膜癌细胞株HEC-1-B、HHUA、hEEC和正常子宫内膜细胞株hESC,构建miR-154模拟物,检测各组细胞中HMGA2蛋白、miR-154及HMGA2 mRNA的表达情况,荧光素酶报告实验鉴定HMGA2与miR-154的靶向关系,检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭情况。结果 HMGA2 mRNA和蛋白在子宫内膜癌中高表达,miR-154在子宫内膜癌中低表达。miR-154的表达量与子宫内膜疾病的严重程度呈负相关关系,HMGA2的表达量与子宫内膜疾病的严重程度呈正相关关系。HMGA2基因的表达显著提高了子宫内膜癌细胞的增殖、迁移与侵袭能力(P<0.05)。结论 miR-154可通过负调控HMGA2抑制子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为。  相似文献   
9.
目的:探讨miRNA调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖的潜在机制。方法:纳入2019年06月至2020年06月在我院接受治疗的食管癌患者6例,采集其食管癌组织和癌旁组织后抽取总RNA进行miRNA高通量测序。在食管癌细胞CaES-17中过表达食管癌组织和癌旁组织中的差异miRNA,检测食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖情况。通过TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验分析miRNA的靶标mRNA。结果:6例患者的食管癌组织和癌旁组织通过高通量测序发现hsa-miR-30d-5p、hsa-miR-6818-5p、hsa-miR-525-5p、hsa-miR-1909-3p、hsa-miR-212-5p、hsa-miR-586、hsa-miR-1286、hsa-miR-365b-3p、hsa-miR-30e-5p、hsa-miR-4317在食管癌组织和癌旁组织中的表达差异在8倍以上,并且食管癌组织均高于癌旁组织。干扰上述miRNA后,发现干扰miR-586能够抑制食管癌细胞CaES-17的增殖水平和迁移水平,提高凋亡水平。过表达miR-586后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验发现miR-586靶向TLR7的3' 端非编码区。敲低TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。过表达TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平上升,增殖水平和迁移水平下降。但是,同时干扰miR-586和敲低TLR7后,相比于对照食管癌细胞,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平和增殖水平无显著差异。结论:miR-586通过靶向TLR7的3' 端非编码区,降解了TLR7的mRNA,抑制了TLR7的蛋白翻译,最终抑制了食管癌细胞CaES-17的凋亡、促进了食管癌细胞CaES-17的增殖。  相似文献   
10.
目的 探讨长链非编码 RNA 小核仁 RNA 宿主基因 11 ( small nucleolar RNA host gene 11, SNHG11) 对结直肠癌增殖的影响及分子机制。 方法 人结肠癌细胞 LOVO、 SW480 构建 SNHG11 过表达或 者 SNHG11 干扰细胞株, 检测在结直肠癌细胞株中过表达及干扰 SNHG11 后, 结直肠癌细胞增殖能力、 P50 和 P65 蛋白和 NF-κB 信号通路下游基因的表达情况。 结果 过表达 SNHG11 能促进结直肠癌细胞的增殖, 而抑制 SNHG11 的表达则能明显抑制结直肠癌细胞的增殖。 过表达 SNHG11 后 P65、 P50 的表达及 NF-κB 信号 通路下游与细胞增殖相关基因 c-Myc、 COX2、 CCND1、 VEGFA 水平明显上调; 而敲除 SNHG11 后则显著降低。 SNHG11 通过与 NF-κB 复合体中的 P50 结合, 进而上调 NF-κB 复合体, 激活 NF-κB 信号通路。 结论 长链非 编码 RNA SNHG11 通过激活 NF-κB 信号通路促进结直肠癌细胞的增殖。  相似文献   
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