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1.
目的基于AMPK/m TOR信号通路初步探讨左、右归丸对绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporsis,PMOP)大鼠成脂分化的调节机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白组(KB)、假手术组(SHAM)、模型组(OVX)、左归丸组(ZGW)、右归丸组(YGW)、补佳乐组(BJL)。除KB、SHAM组外,其余大鼠均摘除双侧卵巢,SHAM组大鼠摘除双侧卵巢周围等量脂肪,灌胃12周。应用数字化全身骨密度仪检测大鼠右侧股骨骨密度(bone mineral density,BMD),应用实时荧光定量PCR法检测大鼠右侧股骨PPARγ、AMPK、m TORC1 mRNA的表达,采用Western blot法检测大鼠右侧股骨PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ蛋白的表达以及AMPKα、m TOR蛋白磷酸化水平。结果左、右归丸能明显升高PMOP大鼠右侧股骨BMD(P0.01),降低大鼠股骨成脂相关mRNA与蛋白的表达(P0.01或P0.05),降低AMPK mRNA的表达与蛋白磷酸化水平(P0.01),升高m TORC1 mRNA的表达与蛋白磷酸化水平(P0.01或P0.05);与ZGW组相比,YGW组PMOP大鼠右侧股骨BMD没有明显差异(P0.05),股骨成脂分化相关mRNA与蛋白的表达明显升高(P0.01),且AMPK mRNA的表达明显升高(P0.01),m TORC1 mRNA的表达与蛋白磷酸化水平降低(P0.01或P0.05)。结论左、右归丸通过AMPK/m TOR通路改善了PMOP大鼠股骨成脂分化过度,其作用机制可能与调节AMPK、m TOR mRNA的表达与蛋白磷酸化水平有关。 相似文献
2.
《实用中医内科杂志》2019,(5)
甲状腺功能减退症可归属"虚劳""虚损""水肿""劳瘿"等范畴,多与情志不遂、先天禀赋不足、饮食劳倦内伤、病久不愈等有关,肾阳虚为本,气滞、痰凝、血瘀为标。甲状腺与足厥阴肝经、足少阴肾经、足太阴脾经循行部位重合,能调节人体生殖、生长代谢,与中医肝、脾、肾功能相似:"助肝疏泄,助脾运化,助肾生阳"。现代医学以补充左甲状腺素为主,终身服药,易发生不良反应;患者依从性差,需长期监测指标及药物不良反应。中医药治疗可较好改善临床症状,但中、重度甲减难以立即见效。倡导中西医并举、缩短病程,缓解痛苦,有显著优势,也能减轻长期服用西药不良反应。根据心、脾、肾阳气亏损偏重以及亏损程度,温阳散寒、温补脾肾、温补心肾、温肾回阳等补益法,常用附子理中丸、金匮肾气丸、右归丸、真武汤、温脾汤等加减化裁,酌加行气解郁、利湿化痰、活血祛瘀药物;遣方用药并非一味补阳,尤要重视阴阳协调、阴阳并补或阴中求阳,如六味地黄汤加温阳药物。气机郁滞宜行气解郁,药用柴胡、郁金、枳实、厚朴、佛手等;颈部肿大、周身浮肿,脘腹胀满不适,舌质淡,脉滑或弦滑等痰湿内阻可利湿化痰,药用茯苓、白术、浙贝母、半夏、瓜蒌等;病情迁延,见肢体麻木,刺痛固定不移,舌有瘀斑,脉细涩或细弦,可活血祛瘀,加丹参、三七、延胡索等。临证需四诊合参,辨证论治,灵活用药;记忆力减退,可加益智仁、远志、龙眼肉等养心安神益智;便秘,可加肉苁蓉、决明子等以温阳润肠通便;月经不调者,可加当归、王不留行、益母草等活血利水调经。 相似文献
3.
4.
目的观察右归丸联合二陈汤加减对多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效及其对血清血管生成素样蛋白(Angptl)-2、Angptl-4和可溶性血管内皮生长因子受体-1(s Flt-1)的影响。方法采用随机数字表法将92例PCOS患者分为观察组和对照组,每组46例。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上采用右归丸联合二陈汤加减治疗。比较2组疗效和不良反应,并比较2组治疗前后痤疮评分、宫颈黏液评分、卵巢体积、卵泡数量、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、平均血流速度(Vm)和血清雌二醇、黄体生成素、促卵泡素、泌乳素、Angptl-2、Angptl-4、s Flt-1水平差异。结果观察组总有效率为95.65%,高于对照组的78.26%,差异有统计学意义(P 0.05)。观察组不良反应发生率为4.35%,低于对照组的19.57%,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,2组痤疮评分、RI、PI、Vm和雌二醇、黄体生成素、促卵泡素、泌乳素、Angptl-2、s Flt-1水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P 0.01);治疗后,2组卵巢体积小于治疗前,卵泡数量少于治疗前,且观察组卵巢体积小于对照组,卵泡数量少于对照组,差异有统计学意义(P 0.01);治疗后,2组宫颈黏液评分和Angptl-4水平高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P 0.01)。结论右归丸联合二陈汤加减治疗PCOS疗效显著,可明显改善患者症状,降低性激素水平,改善子宫血液循环,其机理可能与调节血清Angptl-2、Angptl-4和s Flt-1水平有关。 相似文献
5.
目的 探讨右归丸治疗激素抵抗型肾病综合征的疗效及可能的机制研究。方法 60只Wisar大鼠随机分为正常组(Control)、模型组(一次性尾静脉注射阿霉素制备)、泼尼松治疗组(6.3 mg·kg-1)、泼尼松联合右归丸低(TL,6.3/2.8 mg·kg-1)、中(TM,6.3/5.6 mg·kg-1)、高(TH,6.3/11.6 mg·kg-1)剂量治疗组,每组10只大鼠,连续给药6周。给药2周、4周和6周测定大鼠体重、24 h尿蛋白含量;末次给药结束后,检测血脂、肾功能有关指标;采用HE、Masson、PAS染色观察大鼠肾组织病理形态学变化情况;Tunel染色观察大鼠肾组织细胞凋亡情况;免疫印迹法检测肾组织中纤维化蛋白、JNK/p38信号通路及凋亡有关蛋白表达情况。结果 Model组2只死亡,TL、Prednisone组各死亡1只大鼠。给药2周Model组体重降低;给药4周、6周,与Model组、Prednisone组相比,激素右归丸联合治疗各组体重升高(P < 0.05)。与Control组相比,Model组24 h尿蛋白量升高,TP、ALB水平降低,TC、TG、Scr、BUN、LDH水平升高,肾小球硬化评分、肾小管间质损伤评分、胶原纤维比例升高,肾组织细胞凋亡率升高,JNK、p38蛋白磷酸化水平升高,TGF-β1、CTGF、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P < 0.05)。与Model、Prednisone组相比,TL组、TM组、TH组24 h尿蛋白量降低,TP、ALB水平升高,TC、TG、Scr、BUN、LDH水平降低,肾小球硬化评分、肾小管间质损伤评分、胶原纤维比例降低,肾组织细胞凋亡率降低,JNK、p38蛋白磷酸化水平降低,TGF-β1、CTGF、Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P < 0.05)。结论 右归丸可缓解SRNS大鼠肾组织损伤,保护肾功能,这可能与右归丸抑制JNK/p38信号通路,降低肾组织细胞凋亡有关。 相似文献
6.
目的:观察右归丸对膝骨关节炎(KOA)模型鼠软骨组织信号转导和转录激活因子3(STAT3)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组、右归丸高、中、低剂量组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,右归丸高、中、低剂量组分别给予右归丸4.8,2.4,1.2 g·kg^-1灌胃,硫酸氨基葡萄糖组给予硫酸氨基葡萄糖0.17 g·kg^-1灌胃,连续给药8周。干预结束24 h后股动脉采血处死各组大鼠,取鼠膝关节软骨,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组软骨的病理改变,并进行Mankin评分;免疫组化法检测各组关节软骨组织中STAT3,超氧化物歧化酶3(SOD3)和Wnt抑制因子1(WIF1)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测软骨组织中IL-6 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组关节软骨组中WIF1蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织STAT3在蛋白水平上的表达明显增加和IL-6 mRNA水平上的表达显著增加,WIF1在蛋白水平上的表达显著降低(P<0.01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组比较,右归丸高剂量干预组大鼠软骨组织Makin评分,STAT3的在蛋白水平上的表达明显降低,右归丸各干预组IL-6 mRNA水平上的表达显著降低,WIF1在蛋白水平上的表达显著增加(P<0.05,P<0.01),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论:右归丸能显著改善KOA大鼠的关节软骨退变,抑制KOA中软骨组织的炎症反应,这可能与其抑制STAT3和IL-6的表达有关。 相似文献
7.
目的:探讨“阴中求阳”立法之右归丸对糖尿病视网膜病变大鼠PI3 K/Akt信号通路的影响。方法:SD大鼠80只,随机分组,10只为正常组,余大鼠通过一次性腹腔注射链脲佐菌素溶液(60 mg/kg )联合大鼠玻璃体腔注射VEGF(0.05μg)的方式建立糖尿病视网膜病变增殖期大鼠模型。模型建立成功后,将最终成模大鼠随机分为4组:右归丸高中低剂量组、模型组,右归丸高中低剂量组每天给予相应右归丸浓缩液浓度进行灌胃,模型组、正常组每天给予等剂量蒸馏水灌胃。连续灌胃3 mo后,采取SP免疫组织化学、Western-blot法分别观察检测大鼠视网膜组织PI3 K和Akt的表达情况。结果:免疫组织化学观察显示PI3 K和Akt免疫组化染色的阳性表达,在视网膜上均为棕黄色颗粒;正常组PI3 K和Akt表达部分分布于神经节细胞层,内核也有少量表达,呈弱阳性免疫反应;模型组、右归丸各治疗组大鼠视网膜神经节细胞层、内丛状层及内外颗粒层都有阳性表达;与模型组比较,右归丸中、高剂量组PI3 K和Akt表达均减弱,右归丸低剂量组表达减弱不明显;与右归丸低剂量组比较,右归丸中、高剂量组PI3 K和Akt表达减弱;右归丸中、高剂量组表达强弱比较无差异。 Western-blot检测结果显示与正常组比较,模型组、治疗组表达差异有显著统计学意义( P<0.01),模型组、治疗组PI3 K和Akt蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,右归丸中、高剂量组表达差异有统计学意义(P<0.05),右归丸中、高剂量组PI3 K和Akt蛋白表达水平均降低,右归丸低剂量组表达差异无统计学意义(P>0.05);与右归丸低剂量组比较,右归丸中、高剂量组表达差异有统计学意义(P<0.05),右归丸中、高剂量组PI3 K和Akt表达水平下降;右归丸中、高剂量组表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:基于“阴中求阳”立法之右归丸可以通过影响PI3 K和Akt蛋白表达水平,抑制PI3 K/Akt 信号通路活化,延缓糖尿病视网膜病变的病变进程,为糖尿病视网膜病变防盲治疗提出新的治疗思路与科学依据。 相似文献
8.
目的:观察右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠软骨组织显微结构和热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,Hsp90α)蛋白表达的影响,进一步揭示右归丸防治KOA的机制。方法:将大鼠随机分为假手术对照组、KOA模型组、硫酸氨基葡萄糖组和右归丸(高、中、低剂量)组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,分别予相应药物灌胃8周。HE染色法观察软骨组织的形态学变化,并进行Makin评分;应用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α、纤连蛋白(fibronectin,Fn)和Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,COL-Ⅱ)的表达;RT-qPCR法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和MMP-13的mRNA表达水平,应用Western blot法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α和COL-Ⅱ的表达。结果:与假手术组比较,KOA模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织Hsp90α的蛋白表达显著升高,IL-1β、MMP-3和MMP-13的mRNA表达明显升高,COL-Ⅱ和Fn的蛋白表达明显降低(P<0.01),关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与KOA模型组相比,右归丸高剂量干预组大鼠软骨组织Makin评分和Hsp90α的蛋白表达均明显降低,Fn的蛋白表达明显升高,右归丸中、高剂量组COL-Ⅱ的蛋白表达明显升高,右归丸各干预组IL-1β、MMP-3和MMP-13的mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论:右归丸通过下调Hsp90α的蛋白表达并上调Fn的蛋白表达来减缓炎症因子的分泌和细胞外基质的降解,从而有效保护KOA模型大鼠关节软骨,延缓关节软骨退变。 相似文献
9.
目的:观察右归丸对激素抵抗型肾病综合征增敏作用及免疫功能的影响。方法:将40例激素抵抗型肾病综合征患者采用随机数字表法随机分为两组。对照组20例给予小剂量激素联合注射用环磷酰胺静脉冲击治疗。治疗组20例在对照组治疗基础上加服右归丸,每次1丸,每日3次。两组均以治疗1个月为1个疗程,治疗2个疗程后判定疗效。结果:治疗组完全缓解6例,显著缓解8例,部分缓解4例,无效2例,有效率为90.00%;对照组完全缓解1例,显著缓解5例,部分缓解5例,无效9例,有效率为55.00%。两组对比,差别有统计学意义(P0.01)。结论:右归丸联合西药治疗激素抵抗型肾病综合征可改善患者病情,在一定程度上延缓或减少ERSD的发生,提高患者的生存质量。 相似文献
10.
目的:通过大剂量肌注氢化可的松复制肾阳虚高脂血症大鼠模型,并给予右归丸干预,观察右归丸对于模型大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2),信号转导子和转录激活子3(STAT3)和肝X受体α(LXRα)蛋白和基因表达的影响,探讨JAK2/STAT3信号转导通路与肾阳虚大鼠血脂异常的相关性。方法:SD大鼠60只分为正常组、模型组、右归丸组(2.43 g·kg-1),利用大剂量im氢化可的松制作肾阳虚大鼠模型,正常组不造模,模型组造模并给予生理盐水,右归丸组造模给予右归丸混悬液ig,检测血清脂类物质甘油三脂(TG),胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,免疫组化检测肝组织LXRα蛋白表达,RT-PCR检测实验大鼠肝组织JAK2,STAT3和LXRα基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TG,TC,LDL-C含量显著升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01);与模型组比较,右归丸组大鼠血清中TG,TC,LDL-C含量显著下降(P0.01),HDL-C含量显著升高(P0.01)。与正常组比较,模型组肾阳虚高脂血症大鼠肝内LXRα蛋白表达明显增加(P0.05),JAK2,STAT3和LXRα基因表达增加(P0.05);与模型组比较,右归丸组大鼠肝内LXRα蛋白表达明显减少(P0.05),JAK2,STAT3和LXRα基因表达减少(P0.05)。结论:肌注氢化可的松制造的肾阳虚高脂血症模型可能是通过上调了JAK2/STAT3信号转导通路中的JAK2,STAT3和LXRα蛋白和基因而影响了血液中甘油三酯和胆固醇的代谢,右归丸可能通过抑制JAK2/STAT3信号转导通路中相关细胞因子蛋白和基因的表达来降低模型大鼠血液中脂类的含量。 相似文献