医学生职业技能和职业精神融合的路径探索

医学高校要培养医学"全人",必须强调了各门课程的协同作用,重视职业技能与职业精神的融合,本文探寻医学生职业技能与职业精神融合的路径,以期对全方位推进医学高校的思想政治工作有所帮助.     

Therapeutic and prophylactic thalidomide in TNBS-induced colitis： Synergistic effects on TNF-α, IL-12 and VEGF production

AIM： To evaluated the therapeutic and prophylactic effect of thalidomide on 2, 4, 6-trinitrobenzene sulfonic acid （TNBS）-induced colitis. Thalidomide has been reported to downregulate the expression of tumor necrosis factor α （TNF-α）, IL-12, and vascular endothelial growth factor （VEGF）, hallmarks of intestinal inflammation in Crohn＇s disease （CD）.
METHODS： Male Wistar rats were divided in five groups of ten animals each. Four groups received a rectal infusion of TNBS in ethanol. The first group was sacrificed 7 d after colitis induction. The second and third groups received either thalidomide or placebo by gavage and were sacrificed at 14 d. The fourth group received thalidomide 6 h before TNBS administration, and was sacrificed 7 d after induction. The fifth group acted as the control group and colitis was not induced. Histological inflammatory scores of the colon were performed and lamina propria CD4＋ T cells, macrophages, and VEGF＋ cells were detected by immunohistochemistry. TNF-α and IL-12 were quantified in the supernatant of organ cultures by ELISA.
RESULTS： Significant reduction in the inflammatory score and in the percentage of VEGF＋ cells was observed in the group treated with thalidomide compared with animals not treated with thalidomide. Both TNF-α and IL-12 levels were significantly reduced among TNBS induced colitis animals treated with thalidomide compared with animals that did not receive thalidomide. TNF-α levels were also significantly reduced among the animals receiving thalidomide prophylaxis compared with untreated animals with TNBS-induced colitis. Intestinal levels of TNF-α and IL-12 were significantly correlated with the inflammatory score and the number of VEGF＋ cells.
CONCLUSION： Thalidomide significantly attenuates TNBS-induced colitis by inhibiting the intestinal production of TNF-α, IL-12, and VEGF. This effect may support the use of thalidomide as an alternate approach in selected patients with CD.     

血管紧张素原M235T基因多态性及体重指数与原发性高血压的关系

目的探讨血管紧张素原（ATG）基因多态性及体重指数与高血压的关系。方法采用聚合酶链反应结合限制性内切酶消化,对72例原发性高血压患者和78例血压正常者血管紧张素原的M235T基因多态性进行检测。结果高血压组收缩压、体重指数和血管紧张素原水平均高于正常对照组（P〈0.05）;高血压组与对照组的MM、MT和TT基因型频率分别为0.347、0.319、0.333,0.564、0.244、0.192,差异明显（P〈0.05）,TT基因型患高血压的相对危险最高。调整多种混杂因素后,Logistic回归分析示T等位基因和体重指数均不同程度的增加了高血压患病的危险性,同时二者存在着协同作用。结论T等位基因、体重指数是预测高血压危险性的有效指标,且二者存在协同效应。控制体重可以有效地防治高血压。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合化疗药物对胶质母细胞瘤细胞的杀伤作用

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)及联合化疗药物对胶质母细胞瘤细胞的杀伤作用。方法培养GC427、GC125细胞,应用TRAIL及化疗药物顺铂及放线菌素D分别及联合作用于细胞后,ELISA方法检测细胞凋亡水平。结果 GC427、GC125细胞经TRAIL、顺铂、放线菌素D作用后,GC427对TRAIL抵抗,GC125对TRAIL稍敏感。顺铂与放线菌素D单独作用细胞,均可诱导两株细胞发生部分凋亡;TRAIL与顺铂或放线菌素D联合作用细胞,则可诱导细胞发生明显的凋亡反应,结果有统计学差异(P<0.05)。结论胶质母细胞瘤细胞经TRAIL与化疗药物联合作用后可发生协同效应。     

来氟米特对氟康唑体外抗耐药白色念珠菌增效作用研究

目的：研究来氟米特与氟康唑在体外合用对耐药白色念珠菌的抗真菌效果。方法：采用棋盘式微量稀释法测定来氟米特联合氟康唑对15株临床耐药白色念珠菌的最小抑菌浓度MIC₈₀。时间-杀菌曲线验证两药联用对耐药白色念珠菌生长的抑制作用。结果：来氟米特单药对实验所用白色念珠菌均无抗菌活性（MIC₈₀>320μg·mL^-1）。来氟米特联合氟康唑可产生协同抗菌作用,协同指数（FICI）<0.25。用药24h后,时间-杀菌曲线上联合用药组比单用氟康唑组平均降低了3.9log₁₀CFU/mL,证实两药具有协同抑菌作用。结论：来氟米特与氟康唑在体外对耐药白色念珠菌具有良好的协同抗真菌活性。     

协同效应治疗老年慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭病人的护理

[目的]探讨协同效应在治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发呼吸衰竭病人治疗中的应用及护理效果.[方法]对26例老年COPD并发呼吸衰竭病人实施协同治疗(无创通气联合舒利迭吸入)、有效的呼吸道管理、心理护理及健康教育、严密细致的病情观察,同时对并发症先兆症状给予恰当的处理及护理.[结果]协同治疗7 d后,病人呼吸频率、心率、呼吸困难、发绀、血气指标等临床症状明显改善.[结论]协同效应是治疗老年COPD 并发呼吸衰竭的一种有效措施,而正确使用呼吸机和舒利迭、保持呼吸道通畅及防治并发症是护理工作的重点.     

慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量对IL-12诱导PBMC产生Th1/Th2类细胞因子协同效应的影响

目的探讨慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量对IL-12诱导其PBMC产生Th1/Th2类细胞因子协同效应的影响。方法选取2017年1月至2018年6月我院收治的慢性乙型肝炎患者120例,对所有患者的血清乙肝病毒的脱氧核糖核酸(HBV DNA)含量进行测量,对不同血清HBV DNA含量的患者外周血单个核细胞(PBMC)产生Th1/Th2类细胞因子含量进行测量。结果 HBV DNA含量10~3拷贝/mL的患者21例,在10~3～10~5拷贝/mL之间的患者37例,在10~5～10~7拷贝/mL之间的患者32例,10~7拷贝/mL的患者30例;随着HBV DNA含量升高,抗原单独诱导或者是与IL-12一同诱导,PBMC产生Th1类细胞因子IL-2(白细胞介素-2)、IFN-γ(γ-干扰素)的含量不断下降,而Th2类细胞因子IL-4(白细胞介素-4)、IL-10(白细胞介素-10)的含量不断增高。抗原单独诱导与联合IL-12一同诱导相比较,随着HBV DNA含量升高,IL-12对PBMC产生的IFN-γ细胞因子协同效应不断下降,尤其对于10~7拷贝/mL的患者基本无协同效应。对于10~3拷贝/mL的患者,IL-12对HbeAg(e抗原)诱导PBMC产生的IL-4细胞因子有显著的抑制作用、在10~3～10~5拷贝/mL之间的患者,对IL-4细胞因子、IL-10细胞因子有显著的抑制作用;e抗原阴性患者PBMC产生的IFN-γ、IL-4细胞因子高于e抗原阳性患者(P0.05);e抗原阴性患者PBMC产生的IL-10细胞因子含量低于e抗原阳性患者(P0.05)。结论慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量对IL-12诱导其PBMC产生Th1/Th2类细胞因子协同效应的研究期间,血清HBV DNA含量越高对IL-12诱导其PBMC产生IFN-γ细胞因子协同效应存在明显的抑制。     

影响验光配镜准确性的模型研究

屈光不正患者到医院验光,希望医生能精确量出患者的屈光度.如何做到验光准确并给患者配戴一个舒适的眼镜,已经成为医务工作者不懈努力的动机.基于上述原因,许多学者和医务人员在这方面做了大量的研究[1-8],这些研究主要从独立的因素强调影响验光的准确性,而忽略了验光过程的整体性和连续性.     

葫芦素E抑制多发性骨髓瘤细胞增殖及与阿霉素的协同效应?

目的：研究葫芦素 E 对人多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响,并观察葫芦素 E 与阿霉素的协同效应。方法采用 CCK-8测定葫芦素 E 对4种多发性骨髓瘤细胞 MM1.S、MM1.R、U266和 RPMI8226的半数生长抑制率(GI50),并通过 CalcuSyn 协同效应分析软件,计算药物合用指数(CI),评价葫芦素 E 与阿霉素协同抗多发性骨髓瘤作用;流式细胞术检测葫芦素 E 对 MM1.S、MM1.R 的细胞周期、线粒体膜电位和细胞凋亡的影响;Western blot 检测凋亡相关蛋白 Caspase-3和 PARP 的变化,以及葫芦素 E 对 IL-10刺激的 RPMI8226细胞STAT3蛋白磷酸化的抑制作用。结果葫芦素 E 对4种多发性骨髓瘤细胞的 GI50均在(12.3~161.7)nM 范围内;葫芦素 E 导致多发性骨髓瘤细胞的 SubG1期细胞比例、凋亡细胞比例和线粒体膜电位下降细胞比例均明显增加,并出现凋亡相关的活化蛋白如 Cleaved Caspase-3和 Cleaved-PARP。葫芦素 E 能有效抑制 IL-10诱导的RPMI8226细胞 STAT3磷酸化,并能与阿霉素协同抗多发性骨髓瘤。结论葫芦素 E 通过抑制 STAT3蛋白磷酸化,诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡,并能协同阿霉素抗多发性骨髓瘤。     

番茄红素与环丙沙星对大鼠模型慢性细菌性前列腺炎的协同效应

传统上，进行长期抗生素治疗已经成为慢性细菌性前列腺炎（CBP）治疗的金标准。然而，由于这种治疗方法的治疗效果不够理想及长期抗生素用药易导致不良反应和细菌耐药等因素，患者和医生对慢性细菌性前列腺炎的这种治疗方法均不满意，而较关注植物药疗法和其他替代疗法。番茄红素是番茄提取物，报道其通过抗氧化功效而具有抗炎作用。