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1.
目的 分析重症患者营养支持期间发生再喂养综合征的危险因素,为早期识别及预防再喂养综合征提供参考。方法 检索中国知网、万方数据库、中华医学期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普网、PubMed、Embase、Cochrane Library、Elsevier关于重症患者再喂养综合征危险因素的文献,检索时间为各数据库建库至2021年12月,采用RevMan5.3进行Meta分析。结果 纳入13篇文献,包括2 519例患者,其中病例组793例,对照组1 726例;Meta分析合并效应值显示年龄(WMD=4.69)、APACHEⅡ评分(WMD=2.50)、BMI(WMD=-0.94)、白蛋白水平(OR=4.61)、前白蛋白水平(WMD=-53.46)、基线血镁水平(WMD=-0.05)、基线血钾水平(WMD=0.18)、基线血磷水平(WMD=-0.07)是重症患者发生再喂养综合征的危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论 基于现有证据,重症患者再喂养综合征的危险因素包括年龄、APACHEⅡ评分、营养状况及电解质水平,医护人员需密切关注重症患者营养支持期间能量、蛋白质及电解...  相似文献   
2.
3.
4.
目的探讨舒芬太尼对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响机制。方法采用MTT法、流式细胞仪、Transwell小室检测不同浓度(0.01、0.02、0.04μg/ml)的舒芬太尼对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。采用qRT-PCR检测不同浓度的舒芬太尼对宫颈癌细胞中长链非编码(LncRNA)AWPPH表达水平的影响。利用宫颈癌SiHa细胞为研究对象,实验分组:si-NC组、si-AWPPH组、舒芬太尼0.04+pcDNA3.1组、舒芬太尼0.04+pcDNA3.1-AWPPH组。检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的变化。结果与con组比较,不同浓度的舒芬太尼作用于SiHa细胞后,SiHa细胞增殖抑制率和凋亡率升高,迁移和侵袭数减少,AWPPH表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-AWPPH组SiHa细胞增殖抑制率和凋亡率均升高,迁移及侵袭数均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);AWPPH过表达可明显逆转舒芬太尼对SiHa细胞的作用。结论舒芬太尼可能通过下调AWPPH抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭,诱导细胞凋亡。  相似文献   
5.
张静 《当代医学》2022,28(3):144-146
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)术后再灌注心律失常(RA)的危险因素。方法回顾性分析2018年3月至2020年3月于本院接受PCI治疗的96例AMI患者的临床资料,根据术后是否发生RA,分为RA组(n=41)与非RA组(n=55)。回顾性分析患者病历资料,并纳入可能的影响因素,经单因素与多因素分析AMI患者PCI术后发生RA的危险因素。结果经多项非条件Logistic回归分析检验结果显示,多支血管病变、下壁梗死、糖尿病、Killip≥Ⅱ级、梗死时间<6 h均为导致AMI患者PCI术后发生RA的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论多支血管病变、下壁梗死、糖尿病、Killip≥Ⅱ级、梗死时间<6 h均为AMI患者PCI术后发生RA的危险因素,临床需重点关注并予以相应干预措施。  相似文献   
6.
目的 分析红细胞外铁分布在乙型肝炎病毒(HBV)感染临床不同阶段的变化及预测价值。方法 选择2016年12月-2021年1月在海口市人民医院检验科接受乙肝病毒检测的198例HBV感染患者,分为免疫耐受期、免疫清除期、低复制期、再活动期四组,比较各组乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、肝功能指标,检测各组血清铁蛋白(SF)和血清铁(SI)水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SF、SI对HBV感染患者再活动期的预测价值。结果 HBV感染患者不同阶段血清SF、血清SI、HBsAg、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TBIL)水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);以HBV感染免疫清除期为对照,ROC曲线分析显示,血清SF对HBV感染再活动期预测的曲线下面积(AUC)最高,以339.05μg/L为cut-off值,预测HBV感染患者再活动期的敏感度、特异度分别为73.21%、56.34%;并联试验(即血清SF>339.05μg/L或血清SI>33.32μmol/L)敏感度最高(85.71%),串联试验(即血清SF>339.05μg/L及血清SI>33.32μmol/L)特异度最高(92.96%)。结论 HBV感染患者临床不同阶段血清SF、血清SI呈特征性变化趋势,两者可作为HBV感染再活动期的生物标志物。  相似文献   
7.
8.
目的 观察锌缺乏是否通过线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤发挥作用。方法 通过饲喂锌缺乏饲料建立锌缺乏模型大鼠,将离体大鼠心脏全心缺血30 min,然后再灌注120 min,造成心肌I/R损伤模型。左心室插管检测心功能;分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;氯化三苯四氯唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;钙诱发线粒体肿胀法检测mPTP的开放程度。结果 锌缺乏大鼠心肌梗死面积以及LDH释放增加(P<0.05),同时伴随左心室收缩功能降低(P<0.05)。与对照组相比,锌缺乏大鼠缺血前心脏线粒体的mPTP开放程度降低(P<0.05),但在缺血30 min后mPTP开放显著增加(P<0.05)。对照组和锌缺乏大鼠的心脏I/R损伤可通过抑制mPTP开放而明显减轻(P<0.01)。结论 锌缺乏可通过增加心肌线粒体mPTP开放加重大鼠心肌I/R损伤。  相似文献   
9.
10.
目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中白介素-15(IL-15)抑制剂对大脑缺血再灌注损伤的作用。方法 健康SPF级 SD大鼠20只,制备ARDS模型后随机分为IL-15抑制剂组和对照组,抑制剂组经脑室注射IL-15中和抗体,再制备脑缺血再灌注模型; 测量脑梗死体积、神经功能评分,观察脑梗死区域内炎症反应情况。结果 抑制剂组脑梗死体积(P=0.01)、MAP2阴性脑组织相对面积(P=0.03)低于对照组,但2组神经功能评分(mNSS)无明显差异(P=0.09)。结论 ARDS背景下IL-15抑制剂可以降低脑梗死体积,抑制脑缺血再灌注后炎症反应,但未发现改善神经功能评分。  相似文献   
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