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1.
目的:本文旨在探讨中药活性成分葫芦素B(cucurbitacin B,CuB)抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)的作用及机制。方法:Western blot、QPCR检测蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在AML细胞中的表达水平;CCK-8及台盼蓝拒染法检测CuB对AML细胞增殖的抑制作用;DAPI染色和流式细胞术检测CuB对kasumi-1细胞凋亡的影响;Western blot检测CuB对kasumi-1细胞中CIP2A表达及凋亡蛋白表达的影响;QPCR检测CuB对CIP2A基因转录的影响;PP2A活性试剂盒检测CuB对Kasumi-1细胞中PP2A活性的影响;Western blot检测C-KIT及其下游信号分子的变化;CuB与PP2A抑制剂冈田酸(Okadaic acid, OA)共处理细胞检测CuB抑制C-KIT是否与PP2A活性的再激活有关。结果:CIP2A在t(8;21)AML中高表达并与AML预后不良显著相关。CuB可以显著抑制kasumi-1细胞增殖并诱导其发生caspase依赖性的细胞凋亡,该作用机制可能与CIP2A/PP2A/C-KIT信号通路有关。结论:CuB通过抑制AML细胞中CIP2A的表达并重激活PP2A,使C-KIT及其下游信号失活,进而抑制AML细胞增殖并诱导其凋亡。  相似文献   
2.
目的 考察注射用丹参多酚酸(SAFI)对脑缺血大鼠急性期用药的可行性,明确大鼠脑缺血再灌注后脑血流的变化及其与远期运动功能恢复之间的相关性。方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及SAFI (21 mg·kg-1)组。SAFI组根据不同给药时机又分为3个亚组,分别是再灌后立即给药组(SAFI 0周)、再灌后1周给药组(SAFI 1周)、再灌后2周给药组(SAFI 2周),每组每天给药1次,连续ip 7 d,为保持一致性,其余时间均ip生理盐水,假手术组及模型组分别ip等量生理盐水。采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组仅分离血管。通过观测大鼠一般状态、评估大鼠神经功能和脑梗死体积百分比考察SAFI急性期给药的药效作用;利用激光多普勒技术检测大鼠局部脑血流量(rCBF);通过转棒实验和步态实验分析大鼠的运动能力;通过Pearson相关性分析方法评估不同时间点的脑血流变化与远期运动功能恢复之间的相关性。结果 与模型组比较,SAFI 0周组大鼠的神经功能评分显著降低(P<0.01),脑梗死体积百分比显著降低(P<0.01),rCBF显著提升(P<0.05、0.01),死亡率明显下降;与模型组比较,SAFI 0周组大鼠在转棒仪上跌落潜伏期显著增加(P<0.05、0.01),SAFI 0周组大鼠在步态仪上运动速度显著增加(P<0.01),四肢的摆动时间、站立时间和步态周期显著下降(P<0.05、0.01),四肢(除左后肢外)的步幅显著增加(P<0.05、0.01)。与SAFI 1、2周组比较,SAFI 0周组脑梗死体积百分比显著降低(P<0.01),死亡率降低,rCBF显著升高(P<0.05、0.01),明显促进了神经行为学功能及运动功能的恢复。Pearson相关性分析结果表明脑缺血再灌注损伤后早期的脑血流恢复与远期运动功能呈线性相关。结论 SAFI在缺血急性期给药具有一定的可行性;脑缺血后梗死周边区域血流恢复对远期运动功能的恢复至关重要。  相似文献   
3.
目的 提取、鉴定嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila, AKK)的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),初步探讨AKK的LPS对小鼠巨噬细胞的影响。 方法 试剂盒法提取AKK的LPS并纯化,ELISA法定量;BCA法、紫外分光光度法、SDS - PAGE和银染鉴定提取的LPS的纯度和结构;鲎试剂法检测LPS活性。体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,分为正常对照组、大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli) LPS组和AKK LPS组。经LPS作用后,CCK - 8法检测细胞活性;RT - qPCR测定NF - κB、IL - 1β、IL - 6、TNF - α的mRNA表达水平。 结果 纯化的细菌LPS平均产率为7.14%,蛋白、核酸含量分别为0.005 6‰和2.12%;银染结果显示AKK的LPS条带分布与E.coli的LPS不同;鲎试剂测定其活性为7.10×107 EU/ml;部分干预浓度下,AKK LPS干预组细胞存活率低于E.coli LPS组;刺激6 h、12 h、24 h后,与正常对照组相比,AKK LPS干预组细胞内NF - κB的mRNA表达水平在干预6 h后显著上调,差异具有统计学意义(Z = - 3.606,P = 0.001);两种LPS干预组的IL - 1β、TNF - α、IL - 6 的mRNA表达水平在各时间点均高于对照组。 结论 提取的AKK的LPS纯度较高,生物活性良好; AKK 的LPS干预小鼠巨噬细胞,上调相关炎症因子IL - 1β、IL - 6、TNF - α及早期核转录因子NF - κB的转录表达。  相似文献   
4.
目的探讨丹酚酸A对高浓度葡萄糖诱导的心肌成纤维细胞(CFs)Wnt信号通路的影响及作用机制。方法采用高浓度葡萄糖刺激CFs构建细胞增殖模型,以22 mg/L卡托普利为西药对照,不同浓度丹酚酸A处理CFs。MTT比色法检测细胞的增殖能力,流式细胞术分析细胞增殖周期,ELISA法测定细胞中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的生成和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的分泌,蛋白质印迹法检测β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果干预24、48 h,与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均可明显抑制细胞增殖(P < 0.01)。与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均能抑制CFs Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的分泌(P < 0.05~P < 0.01);50、100 mg/L丹酚酸A均能明显抑制TGF-β1的合成及β-catenin的表达(P < 0.01);100 mg/L丹酚酸A可以上调p-GSK-3β的表达(P < 0.05)。结论丹酚酸A可抑制高浓度葡萄糖诱导的CFs增殖、胶原蛋白分泌和TGF-β1的合成,其机制可能与抑制Wnt信号通路有关。  相似文献   
5.
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是一种高度异质性的疾病,其特征为机体内存在抗红细胞(RBC)的自身抗体,导致红细胞破坏增加。发病机制包括无效骨髓代偿,自身免疫耐受的丧失,补体系统、T细胞和B细胞异常,致病性淋巴细胞亚群及细胞因子失调等。目前的多项研究表明,淋巴细胞亚群和Ca2+-calcineurin-NFAT(nuclear factor of activated Tcells)信号通路与AIHA的发病机制密切相关。本文着重阐述AIHA相关淋巴细胞亚群及Ca2+-calcineurin-NFAT信号通路在疾病发生发展中的作用。  相似文献   
6.
【摘要】目的:观察循证护理联合人文关怀对肛周疾病患者PSQI评分、护理满意度的影响,总结有效的护理经验。方法:选取本院于2020年3月-2021年3月期间收治的肛周疾病患者104例,根据不同护理模式将患者分为常规组(n=52例)、研究组(n=52例)。常规组接受常规护理干预,研究组接受循证护理、人文关怀联合护理,对比两组患者的临床护理效果。结果:(1)研究组生活质量量表(SF-36评分)(90.5±2.8)分、治疗依从性评分(91.2±2.3)分、自我护理能力量表(ESCA评分)(49.8±1.9)分均高于常规组(81.2±3.1)分、(82.4±3.7)分、(56.4±2.2)分,有统计学意义(t=16.0541,14.5659,16.3726,P<0.05);(2)研究组护理满意度(98.08%)高于常规组(84.62%),有统计学意义(2=5.9602,P<0.05);(3)研究组匹兹堡睡眠质量指数(PSQI评分)(3.2±0.7)分、焦虑自评量表(SAS评分)(49.5±4.8)分、视觉模拟量表(VAS评分)(2.8±0.6)分均低于常规组(5.4±1.1)分、(54.2±6.1)分、(3.7±0.9)分,有统计学意义(t=12.1675,4.3664,6.0000,P<0.05)。结论:对肛周疾病患者给予循证护理联合人文关怀可减轻患者疼痛感和消极情绪,提高患者的自我护理能力,改善睡眠质量,患者的满意度高,护理效果显著。  相似文献   
7.
目的:探讨微小核糖核酸21(miR-21)通过调控TLR4/NF-κB信号通路对脓毒症性心肌病(SIC)的作用和机制。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机划分为对照组、SIC组、SIC+miR-21模拟物组和SIC+miR-21抑制剂组,每组12只。在SIC模型构建前24h将miR-21模拟物或miR-21抑制剂经过尾静脉注射给大鼠。利用细菌脂多糖(LPS)腹腔注射的方法构建SIC模型,并在模型构建24h后获取4组大鼠的血液和心肌组织。利用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测心肌组织中miR-21、TLR4 信号通路分子 TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α 相对应mRNA的表达水平。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血液中心肌损伤标志物肌钙蛋白(cTnI)、脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)的表达水平。结果:与对照组比较,SIC组大鼠心肌组织中TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α 的表达水平升高(P均<0.05),血cTnI、BNP、CK-MB、Mb的表达水平也升高(P均<0.05)。与SIC组比较,SIC+miR-21模拟物组大鼠心肌组织中miR-21的表达量升高(P均<0.05),心肌组织中TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和IL-1、IL-6、TNF-α及血cTnI、BNP、CK-MB、Mb的表达水平降低(P均<0.05);而SIC+miR-21抑制剂组大鼠心肌组织中的以上各项检测指标与SIC+miR-21模拟物组则相反。结论:MiR-21通过负性调控TLR4/NF-κB信号通路的方式减轻脓毒症后炎症反应,降低SIC所致心肌损伤程度。  相似文献   
8.
田玥  邹健 《现代肿瘤医学》2022,(23):4377-4382
胃癌作为临床最常见的肿瘤之一,常因确诊疾病较晚而影响治疗效果,胃镜活检后的病理虽然作为确诊的金标准,但是由于此方式过程痛苦,操作复杂,费用较高,且具有侵入性,可能会导致患者拒绝操作而难普及于临床,因此积极找寻胃癌有效的监测指标十分必要。近年来,很多学者研究维生素与胃癌的相关关系,并试图通过摄取某些维生素降低胃癌发生率,延缓病情及改善预后,也有通过检测血清中维生素的水平给早期胃癌的诊断提供帮助。本文就同型半胱氨酸、维生素D、维生素C、维生素E、维生素B12及叶酸在胃癌中的作用机制,及其在血清中水平与胃癌关系的相关研究进展进行简要综述,为临床胃癌诊疗提供新思路。  相似文献   
9.
口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的发病率和死亡率呈年轻化趋势上升,已成为世界范围内的主要公共卫生问题。近年来,慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)与口腔鳞癌之间的关系越来越受到重视,一些研究发现,以慢性炎症和微生物失调为特征的牙周病是口腔肿瘤发生的重要危险因素。本文就慢性牙周炎与口腔鳞癌的相关研究,牙周主要致病菌、细胞因子、NF-κB等在两者中的桥梁作用,以及抗炎药物在口腔鳞癌中的应用做主要阐述。  相似文献   
10.
目的 探讨长链非编码 RNA 小核仁 RNA 宿主基因 11 ( small nucleolar RNA host gene 11, SNHG11) 对结直肠癌增殖的影响及分子机制。 方法 人结肠癌细胞 LOVO、 SW480 构建 SNHG11 过表达或 者 SNHG11 干扰细胞株, 检测在结直肠癌细胞株中过表达及干扰 SNHG11 后, 结直肠癌细胞增殖能力、 P50 和 P65 蛋白和 NF-κB 信号通路下游基因的表达情况。 结果 过表达 SNHG11 能促进结直肠癌细胞的增殖, 而抑制 SNHG11 的表达则能明显抑制结直肠癌细胞的增殖。 过表达 SNHG11 后 P65、 P50 的表达及 NF-κB 信号 通路下游与细胞增殖相关基因 c-Myc、 COX2、 CCND1、 VEGFA 水平明显上调; 而敲除 SNHG11 后则显著降低。 SNHG11 通过与 NF-κB 复合体中的 P50 结合, 进而上调 NF-κB 复合体, 激活 NF-κB 信号通路。 结论 长链非 编码 RNA SNHG11 通过激活 NF-κB 信号通路促进结直肠癌细胞的增殖。  相似文献   
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