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1.
目的 考察甘草查尔酮A对顺铂致人肾小管上皮细胞HK-2损伤的影响。方法 将点板的HK-2细胞分为对照组(不含药的培养基)、顺铂组(顺铂20μM)、合用组(顺铂20μM和甘草查尔酮A 4μM)、甘草查尔酮A组(甘草查尔酮A 4μM);采用CCK8法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,q RT-PCR检测HK-2中caspase-3、caspase-8、caspase-9的m RNA水平。结果 与对照组比较,甘草查尔酮A组各项指标比较差异均无统计学意义(P> 0.05),顺铂组则细胞活力降低,凋亡率增高,caspase-3、caspase-8、caspase-9的m RNA水平增高(P <0.05);与顺铂组相比,合用组使HK-2细胞活力由(40.52±5.65)%上升到(69.42±5.54)%(P <0.05);凋亡细胞比例由(20.33±1.81)%下降到(7.77±1.98)%(P <0.05);顺铂诱导的caspase-3、caspase-8、caspase-9的m RNA水平显著降低(P <0.05)。结论 甘草查尔酮A对顺铂致伤的肾小管上皮细胞... 相似文献
2.
目的:探讨甘草干姜汤(LDGD)对荷乳腺癌小鼠肿瘤生长、免疫器官及肝肾功能的影响。方法:雌性BALB/c小鼠随机分为5组:正常对照组,模型对照组,LDGD低、中、高剂量组(分别为0.1、0.3、0.9g/kg)。正常对照组小鼠灌胃给予蒸馏水,其他各组小鼠接种乳腺癌4T1细胞后,次日开始LDGD低、中、高剂量组小鼠连续灌胃给药20d,模型对照组小鼠给予相应体积的蒸馏水。测定各组小鼠的体质量、胸腺系数、脾脏系数、肝脏系数、肾脏系数、血清肝功能、肾功能生化指标及肿瘤体积、质量,HE染色后观察荷瘤小鼠的肿瘤组织病理变化。结果:与模型对照组相比,LDGD高剂量组小鼠肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率为(44.76±0.06)%(P<0.01),中剂量组抑瘤率为(15.68±0.21)%(P<0.05),低剂量组无明显抑瘤作用;肿瘤组织病理切片HE染色结果表明,LDGD高剂量组中肿瘤坏死灶区域显著增多;各剂量组LDGD对小鼠体质量均无明显影响,不同剂量LDGD组的胸腺系数、肝脏系数、肾脏系数均无明显变化,脾脏系数下降;LDGD高剂量组ALP和CRE与正常对照组小鼠的差异有统计学意义(P<0.05),但与模型对照组相比无明显差异,其他肝肾血生化指标与正常对照组小鼠比较差异均无统计学意义。结论:高剂量LDGD对4T1荷瘤小鼠的肿瘤生长具有明显的抑制作用,无明显免疫抑制作用和肝肾毒性。 相似文献
3.
目的 通过网络药理学方法探讨芍药甘草汤治疗肝癌癌痛的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台筛选芍药甘草汤的主要活性成分及其对应的作用靶点,通过GeneCards、OMIM、DrugBank数据库检索肝癌、癌痛的相关靶点。使用Venny 2.1.0获取药物活性成分靶点与肝癌、癌痛靶点的交集靶点,通过Cytoscape 3.7.1软件构建药物活性成分-肝癌-癌痛靶点网络并行网络拓扑分析。使用STRING平台对交集靶点进行蛋白质-蛋白质互相作用(PPI)网络分析,使用Cytoscape 3.7.1软件筛选关键靶点。利用Metascape平台针对交集靶点进行基因本体论功能富集分析及京都基因和基因组百科全书功能富集分析。结果 共筛选出芍药甘草汤活性成分93种及其对应靶点231个,获得肝癌相关靶点1 498个、癌痛相关靶点1 873个。取交集后获得交集靶点125个,芍药甘草汤作用于肝癌癌痛靶基因的映射率为5.1%。芍药甘草汤中治疗肝癌癌痛的主要活性成分有槲皮素、山柰酚、柚皮素等;关键靶点有原癌基因JUN、肿瘤坏死因子、信号转导子和转录激活剂3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-... 相似文献
4.
目的基于UPLC-Q-TOF-MS法,对大青龙汤化学成分进行分析。方法采用UPLC-QTOF-MS技术,利用Peakview分析软件,对比对照品图谱,参考相关文献,分析推断大青龙汤的化学成分。结果共分析和表征出96个化合物,其中,26个来自麻黄(主要为黄酮类和生物碱类化合物),9个来自桂枝(主要为苯丙素类化合物),22个来自甘草(主要为黄酮类和三萜类化合物),13个来自苦杏仁(主要为生物碱类和有机酸类化合物),2个来自生姜(主要为苯丙素类化合物),2个来自大枣(主要为三萜类化合物)。结论该方法稳定可靠,可为大青龙汤的药效物质基础研究及质量控制提供参考。 相似文献
5.
目的:研究异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)对人肾透明细胞癌786-O细胞的抗癌作用,并探讨其可能存在的分子机制。方法:通过噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测ISL(0,10,25,50,75,100μmol·L~(-1))对786-O细胞增殖的作用;细胞划痕和Transwell实验检测ISL对786-O细胞迁移、侵袭能力的影响;吖啶橙染色,Ad-GFP-LC3转染实验观察细胞自噬状态;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白的表达,并分析磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路变化,探讨其可能的作用机制。结果:MTT比色法结果显示,与空白组比较,ISL能够明显抑制786-O细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖性(P0.05);划痕和Transwell实验结果表明,与空白组比较,ISL能够抑制785-O细胞的迁移和侵袭(P0.05);吖啶橙染色和Ad-GFP-LC3转染实验表明ISL能够诱导786-O细胞发生自噬。此外,与空白组比较,ISL能够诱导细胞内自噬标志物-Ⅱ(LC3-Ⅱ),自噬相关蛋白Beclin1,Atg5蛋白表达(P0.05),并显著下调p62蛋白表达(P0.05),当加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)可逆转上述现象(P0.05);同时ISL能够抑制Akt,m TOR的磷酸化水平(P0.05),加入抑制剂LY294002和雷帕霉素(rapamycin,Rap),LC3-Ⅱ,Beclin1,Atg5蛋白表达明显上调(P0.05),p62蛋白表达明显下调(P0.05)。结论:ISL能够抑制肾透明细胞癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭,并通过抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路诱导细胞发生自噬。 相似文献
6.
目的 研究麻黄-甘草药对对过敏性哮喘的影响,并初步探讨其作用机制。方法 建立屋尘螨(HDM)诱导的过敏性哮喘模型,造模同时给予麻黄-甘草药对提取物(MG)。使用无创肺功能仪检测小鼠气道反应性,HE染色观察小鼠肺组织病理学变化,Masson染色观察小鼠肺组织的胶原沉积情况,进行血液嗜酸性粒细胞(EOS)计数,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及血清IgE的表达,免疫组化检测肺组织E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、α-SMA和TGF-β1蛋白表达情况。结果 MG可显著降低气道高反应性,抑制BALF及肺组织IL-4、IL-5和IL-13的表达,降低血液EOS及血清IgE的表达,并且减轻肺组织的炎症浸润及胶原沉积。进一步结果表明MG可抑制肺组织TGF-β1的表达,上调E-cadherin以及下调N-cadherin、Vimentin、α-SMA的表达。结论 MG能够通过抑制支气管上皮间质转化,从而缓解气道的炎症状态以及改善哮喘的气道重塑,进而发挥对过敏性哮喘的治疗作用。 相似文献
7.
目的 比较新疆与甘肃地区甘草的性状、鉴别特征和有效成分含量,研究在不同生长条件下我国甘草主产区的药材和饮片质量,为甘草的后续开发与利用提供理论依据。方法 采用性状鉴别法对性状进行描述,采用显微鉴别法展现甘草粉末和切片的结构特征,采用高效液相色谱法测定有效成分含量。结果 在性状方面,新疆甘草药材比甘肃甘草药材平均直径略大;在显微方面,两个产地具有基本相同的结构,但新疆家种甘草的淀粉粒数量略多,且平均粒径也略大;在含量方面,新疆甘草中甘草酸平均含量约为甘肃甘草酸平均含量的1.5倍。结论 新疆、甘肃地区甘草的鉴别和质量评价为甘草药材的质量标准研究及甘草药材的后续开发提供理论依据。 相似文献
8.
建立超高效液相色谱-线性离子阱/静电场轨道阱组合式高分辨质谱联用(UHPLC-LTQ-Orbitrap MS)技术分析偏痛汤1号化学成分的方法。方法:采用UHPLC BEH C18色谱柱(2. 1 mm×50 mm,1. 7μm),以乙腈0. 1%甲酸水为流动相进行梯度洗脱。分别在正、负离子模式下,采集LTQOrbitrap MS数据,依据保留时间信息、高分辨质谱精确分子量和MSn多级碎片信息分析偏痛汤1号全方的化学成分以及方中蔓荆子、甘草和细辛三味中药的特征性成分。结果:从偏痛汤1号中共鉴定出126种化学成分,其中17种化学成分为蔓荆子特有,60种化学成分为炙甘草特有,5种化学成分为细辛特有。结论:该方法可为偏痛汤1号质量控制、药效学研究提供参考数据,为复方中药化学成分的快速定性分析提供借鉴。 相似文献