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1.
2.
目的探讨黄芪建中汤辅助三联治疗方案用于幽门螺杆菌根除治疗的可行性。方法选取2018年12月~2020年12月期间接受治疗的82例幽门螺杆菌感染患者作为研究对象,每组41例,对照组行三联方案治疗,观察组行黄芪建中汤辅助三联治疗方案治疗,对比两组Hp根除率以及临床疗效。结果观察组转阴37例,占观察组总人数的90.24%,对照组转阴25例,占对照组总人数的60.98%,观察组明显多于对照组,差异具有统计学意义(χ2=9.523,P=0.002);观察组临床总有效率为82.93%,对照组临床总有效率为63.41%,观察组明显优于对照组(P<0.05)。结论黄芪建中汤辅助三联治疗方案用于幽门螺杆菌根除治疗,可明显提高临床疗效,改善根除率。  相似文献   
3.
目的:探究不同浓度富血小板纤维蛋白(Platelet-rich fibrin,PRF)对小鼠成骨细胞增殖与分化的影响,并观察最优浓度PRF复合β-磷酸三钙对小鼠成骨细胞成骨分化的影响。方法:首先实验分为6组,分别用0%、10%、20%、30%、40%、50%浓度的PRF培养MC3T3-E1成骨细胞,通过CCK-8法检测观察细胞增殖情况,ELISA检测细胞碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)活性,划痕实验检测细胞迁移能力,茜素红染色观察细胞钙结节形成情况。随后实验分为2组,对照组无PRF培养细胞,实验组为最佳浓度PRF培养细胞,两组成骨细胞均复合于β-磷酸三钙,在1 d、3 d和7 d采集细胞,通过ELISA检测骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原蛋白(COL-1)的表达,通过WB检测β-catenin、LEF-1、RunX2、Osterix和OPN的蛋白表达。最后,使用β-catenin抑制剂XAV-939处理成骨细胞,通过ELISA检测细胞ALP活性,WB检测β-catenin、LEF-1、RunX2、Osterix和OPN的蛋白表达。结果:10%~50%浓度的PRF均...  相似文献   
4.
5.
三阴性乳腺癌是一类缺乏雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体 2(HER2)表达的乳腺癌亚型,其临床特 征为恶化程度高、易复发、转移率高和生存率低。 此类乳腺癌占所有乳腺癌病例数的 15% ~ 20%,治疗缺乏有效靶点。 代谢异 常是肿瘤疾病的重要特征之一,因此,从代谢途径分析三阴性乳腺癌的特点是个体化营养治疗的新方向。 三阴性乳腺癌细胞 中的营养物质代谢,尤其是氨基酸代谢,不同于正常细胞,且与其他亚型的乳腺癌细胞也不尽相同。 本文综述了三阴性乳腺 癌细胞中氨基酸代谢特点及相关调控机制,发现谷氨酰胺/ 谷氨酸、胱氨酸/ 半胱氨酸、甲硫氨酸、甘氨酸、丝氨酸、色氨酸水平 与正常细胞或其他类型肿瘤细胞相比有所差异,氨基酸之间的转化和转运也处于异常调控状态。 基于此特点,通过对目标氨 基酸的限制来调控相应代谢途径,可能会对三阴性乳腺癌的治疗产生良好的效果。 目前,营养剥夺已成为肿瘤细胞的辅助治 疗策略,疾病代谢特征的深入研究对于找到营养治疗的靶点有着重要的意义。  相似文献   
6.
目的:探究木犀草素(Lut)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠是否具有神经保护作用及其作用机制。方法:将7日龄新生大鼠分为假手术组、模型组(HIBD组)和Lut治疗组(HIBD+Lut组)。用Rice-Vannucci法建立新生大鼠HIBD模型。HIBD+Lut组在造模后即刻通过腹腔注射给予50 mg/kg Lut,连续3 d,模型组和假手术组同时腹腔注射等体积生理盐水。3 d后,用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死范围;用干/湿重脑含水量法评估缺血脑半球的脑水肿情况;用苏木精-伊红(HE)染色以及原位末端转移酶标记(TUNEL)和神经元核抗原(NeuN)荧光双标共定位法观察缺血脑半球海马和皮质中神经元损伤情况;用商用试剂盒检测缺血脑半球中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平;用Western blot法检测缺血脑半球的海马和皮质中核因子E2相关因子2(NRF-2)和血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达水平。取35日龄大鼠,用水迷宫实验评估大鼠的认知功能情况。结果:与假手术组比较,HIBD组大鼠脑梗死、脑...  相似文献   
7.
目的 通过三维CT血管成像(CTA)评估分析直肠癌患者肠系膜下动脉(IMA)分型及解剖特点,为直肠癌手术血管处理提供参考。 方法 回顾分析2018年1月至2019年12月华中科技大学同济医学院附属协和医院接受IMA CTA检查的直肠癌患者临床及影像学资料。通过三维CT血管成像重建IMA图像。对IMA进行分类并测量统计肠系膜下血管各解剖参数。 结果 266例研究对象中男性187例,女性79例。111例(41.7%)左结肠动脉(LCA)从主干独立发出,112例(42.1%)LCA和乙状结肠动脉(SA)共干发出,33例(12.4%)LCA、SA及直肠上动脉(SRA)共干,10例(3.8%)缺乏LCA。全组IMA主干长度(LIMA)为(39.1±10.1)mm、IMA根部至髂血管分叉距离(DIMA)为(44.1±7.4)mm、IMA根部与肠系膜下静脉(IMV)水平距离为(24.6±8.9)mm、IMA分支点与IMV水平距离为(13.0±5.3)mm。LCA走行包括:122例(47.6%)高位型,88例(34.4%)中位型,46例(18.0%)低位型。65例(25.4%)LCA紧贴IMV内侧,136例(53.1%)LCA紧贴IMV外侧,55例(21.5%)LCA外侧远离IMV。 结论 术前利用三维CT血管成像可准确评估IMA分型及肠系膜下血管的形态走行关系,为直肠癌手术中血管处理提供指导。  相似文献   
8.
9.
目的探讨盐皮质受体对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症复合体激活的作用,并探讨其机制。 方法对小鼠巨噬细胞系RAW264.7,用LPS、嘌呤受体激动剂腺苷5′-(3-硫代三磷酸盐)四锂盐(ATP-γ-s)、盐皮质激素醛固酮(Ald)干预建立NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症复合体模型;运用盐皮质受体阻滞剂螺内酯(SPI)、P2X7嘌呤受体拮抗剂(A438)对LPS诱导的炎症复合体模型进行干预,分为生理盐水(NS)组、LPS组、LPS+SPI组、LPS+A438组、LPS+SPI+A438组,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组NLRP3炎症复合体的基因表达水平;使用三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒,检测LPS、Ald作用于RAW264.7细胞后培养上清ATP水平,并检测SPI对上述过程的干预作用。 结果LPS、Ald、ATP-γ-s干预RAW264.7细胞,细胞NLRP3的基因表达水平分别较NS组上调(2.51±0.42)、(2.22±0.28)、(2.07±0.11)倍,差异均有统计学意义(均P<0.05);SPI、A438单独干预或SPI+A438同时干预,可以下调NLRP3的表达至NS组的(1.39±0.20)、(1.31±0.15)、(1.25±0.09)倍,均较LPS组显著下降(均P<0.05)。LPS、Ald干预RAW264.7显著提高了细胞上清ATP水平,而SPI干预显著降低了LPS、Ald干预所致ATP释放,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论SPI可能是通过阻断盐皮质受体以降低胞外ATP的释放,从而抑制LPS导致的NLRP3炎症复合体的激活。  相似文献   
10.
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