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1.
电针对家兔急性缺血心肌细胞跨膜电位的影响及机理初探   总被引:15,自引:0,他引:15  
本实验用静脉注射垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血,观察电针“内关”穴对急性缺血心肌电活动等的影响。结果发现:①急性缺血心肌细胞RP、APA及Vmax均明显降低,APD延长,电针“内关”对这种电变化有抑制作用。在延髓腹外侧区贴敷纳络酮后,电针效应明显减弱。②急性心肌缺血时,血浆、心肌和延髓组织中的cAMP、cAMP/cGMP比值增加,电针“内关”可减弱这种变化。结果表明:电针“内关”对急性缺血心肌的电活动稳定性有保护作用,其作用途径与激活延髓腹外侧区阿片受体有关。  相似文献
2.
本实验采用静脉注射垂体后叶素(2.5u/kg)造成家兔急性心肌缺血模型。用悬浮式微电极技术,在体自然呼吸条件下,观察电针“内关”对左心室肌细胞跨膜电位影响,并同步记录心电图和动脉血压。结果我们发现急性心肌缺血时,心室肌细胞静息电位、动作电位振幅、动作电位0相除极化最大速率均明显减小,而动作电位时程明显延长,同时出现除极后电位,上述电位变化均可引起心律失常。电针“内关”可使上述电位改变明显减弱,防止心室肌细胞转为具有慢反应细胞的特性,并能减少除极后电位的发生。这可能是电针“内关”能防治急性心肌缺血并发心律失常的原因之一。  相似文献
3.
丁岩  梁永钜  陆豫  陈黎明  李艳芳  古练权  符立梧 《中草药》2004,35(11):1259-1262
目的研究以大黄素为母体结构,人工半合成的4种蒽醌衍生物抑制KB和KBv200细胞增殖的作用机制.方法采用MTT比色法测定细胞毒作用;采用流式细胞仪检测分别用DCFH-DA和DiOC6荧光探针标记的细胞内活性氧(ROS)和线粒体跨膜电位(△ψm).结果4种蒽醌衍生物均能不同程度地抑制KB和KBv200细胞的增殖,表现为较强的体外抗肿瘤作用1,8-二(二甲氨乙氨基)-3-甲基-6-甲氧基蒽醌(H-19)对KB和KBv200细胞IC50分别为1.37和1.42 μmol/L;1-吡啶乙氨基-3-甲基-6,8-二甲氧基蒽醌(H-21)的IC50分别是13.0和17.9 μmol/L;1-吡咯烷乙氨基-3-甲基-6,8-二甲氧基蒽醌(H-25)的IC50分别是8.5和11.7μmol/L;1-羟丁氨基-3-甲基-6,8-二甲氧基蒽醌(H-28)的IC50分别是7.6和8.6 μmol/L,且各药对敏感株KB和相应的多药耐药(MDR)细胞KBv200的IC50相近(P>0.05).用4种药物分别处理两种细胞12、24、48 h,12 h即能引起ROS的明显增加,24 h达到最大,与48 h引起的ROS增加差异不显著;各药均引起两种细胞△ψm时间依赖性的降低,48h时△ψm降低达到最大.结论4种大黄素蒽醌衍生物可能通过诱导细胞内ROS的增加,使得△ψm降低,从而抑制KB和KBv200细胞的生长,且对MDR细胞无抗药性,具有开发前景.  相似文献
4.
虫草多糖对皮肤成纤维细胞抗氧化能力的影响   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的: 探讨虫草多糖(Cordyceps Polysaccharides,CP)对小鼠皮肤成纤维细胞抗氧化能力的影响。 方法: 用8-甲氧补骨脂素联合紫外线(8-MOP/UVA)制备皮肤成纤维细胞氧化模型,通过检测细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px含量反映细胞内自由基含量及清除能力,并测定线粒体跨膜电位的破坏情况判断细胞线粒体功能。 结果: 模型组细胞的自由基含量较对照组增多,自由基清除酶系统活力下降,虫草多糖保护组的自由基含量较模型组低,自由基清除能力也有所改善;线粒体跨膜电位的破坏程度也有所改善。 结论: 虫草多糖能增加皮肤成纤维细胞的抗氧化能力。  相似文献
5.
本文用浮置式玻璃微电极记录急性缺血心肌跨膜电位,用局部敷法观察延髓腹水外侧区对电针效果的影响。结果我们到延髓腹外侧区敷阿片受体阻断剂纳络酮后,电针改善铠血心肌跨膜电位的作用明显减弱。表明电针的这一效应可能是通过激活延髓腹外侧区阿片受体而发挥作用 。  相似文献
6.
目的:观察缺血再灌注后海马区细胞内游离钙离子(Ca2 )、线粒体跨膜电位(Δψm)的变化以及三七总皂苷的保护作用。方法:用大脑中动脉栓塞(MCAO)再通法建立大鼠脑缺血再灌注模型,以荧光染色流式细胞仪检测各实验组海马区细胞内游离Ca2 浓度和线粒体Δψm的变化。结果:与假手术组相比,模型组海马区细胞内游离Ca2 浓度显著升高(P<0.01)、线粒体Δψm显著降低(P<0.01),与模型组相比,三七总皂苷组海马细胞内游离Ca2 浓度显著降低(P<0.01)、线粒体Δψm显著升高(P<0.05)。结论:三七总皂苷能抑制缺血再灌注引起的海马区细胞内Ca2 浓度升高,抑制线粒体Δψm下降,保护海马区细胞线粒体功能,这可能是其抗脑缺血再灌注损伤作用机制之一。  相似文献
7.
目的:探讨甘草三参合剂抗心律失常的作用机理.方法:大鼠连续灌药7 d,造心肌缺血再灌注损伤动物模型,采用浮置式玻璃微电极引导左心室肌细胞跨膜电位(TMP),取缺血区心肌组织检测Na -K ATPase活性.结果:甘草三参合剂能改善TMP幅度和时程,提高Na -K ATPase活性,与模型组比较有显著差异(P<0.05),与阳性对照组心律平比较无显著差异(P>0.05).结论:甘草三参合剂抗心律失常的作用机理可能是通过调节心肌细胞膜的Na -K ATPase活性而影响跨膜电位、稳定心律的.  相似文献
8.
丹酚酸A对肝癌HepG2细胞线粒体跨膜电位的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:通过研究丹酚酸A(SalA)对肝癌HepG2细胞株线粒体跨膜电位的影响,来探讨SalA抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法:以肝癌HepG2细胞为靶细胞,采用MTT法观察不同浓度的SalA对HepG2细胞增殖的影响;通过Hoechst和Mito-tracke双染,经Thermo Cellomics ArrayScan VTi检测SalA对HepG2细胞的线粒体跨膜电位和细胞毒性的影响。结果:SalA对HepG-2细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性;SalA能降低HepG2细胞内线粒体跨膜电位水平,且随浓度增加降低越明显。结论:SalA具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其作用机制可能与降低线粒体跨膜电位,通过线粒体途径触发细胞凋亡有关。  相似文献
9.
消痞胶囊对大鼠跨膜电位和胃微循环的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解消痞胶囊对萎缩性胃炎的治疗作用。方法:采用萎缩性胃炎模型,观察了消痞胶囊对大鼠粘膜跨膜电位和微循环血流的作用。结果:消痞胶囊大剂量组能提高粘膜跨膜电位,增加胃微循环血流。结论:消痞胶囊能改善胃屏障功能和恢复病变组织。  相似文献
10.
芹菜素诱导人卵巢癌细胞凋亡作用及机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究芹菜素(API)对人卵巢癌细胞凋亡的影响及其机制.方法 培养人卵巢癌SKOV3细胞株,加入不同浓度的API,孵育48 h.PI染色流式细胞术(FCM)分析测定凋亡率;罗丹明染色FCM分析测定细胞线粒体跨膜电位(Δψm);caspase-9分光光度法检测试剂盒测定caspase-9活性;Western印迹检测线粒体凋亡信号转导通路相关蛋白的表达,包括bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3.结果 API(20, 40和80μmol/L)作用48 h能呈浓度依赖性地诱导SKOV3细胞凋亡.而且,API也能降低SKOV3细胞的Δψm,增加caspase-9活性,促进细胞色素c(Cyt c)释放,上调bax、caspase-9和caspase-3蛋白的表达,同时下调bcl-2蛋白表达,且呈剂量依赖性.结论 API通过活化线粒体信号转导途径诱导人卵巢癌细胞凋亡.  相似文献
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