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1.
补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究   总被引:54,自引:2,他引:52  
目的从氧自由基体系、TXA2/PGI2平衡、环核苷酸及钙等方面研究补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法采用沙鼠两颈总动脉结扎法脑缺血45分钟再灌注45分钟模型,于再灌注前腹注补阳还五汤(14g生药/kg)。家兔采用四血管夹闭法缺血30分钟再灌注45分钟模型,于缺血前静注该方(3.9g生药/Kg)。结果①补阳还五汤可抑制沙鼠脑缺血再灌注后脑含水量的升高(P<0.01),降低脑组织Na含量(P<0.05)和MDA含量(P<0.01),提高GSH-PX活性(P<0.01。)②家兔实验表明,该方可降低脑组织TXB2含量(P<0.05)和Ca含量(P<0.05),提高6—Keto—PGF1α含量(P<0.05)。结论该方可对抗脑缺血再灌注损伤,其作用机理可能与防止脑内水钠潴留,对抗自由基的毒害作用,调节TXA2/PGI2平衡及防止脑内钙积聚等有关  相似文献
2.
目的:拟建立相对完备的症状、体征客观定量的评估体系,对益气活血法改善气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠症状、体征的有效性方面作出客观评价。方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断大脑中动脉制作出局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。在手术过程中对其存活率进行观察;分别在缺血再灌注6h、24h、3d对其神经系统体征进行评分;分别在缺血再灌注3d、7d对其体重、气虚、血瘀症状、体征做出客观评价;在缺血再灌注3d进行HE、免疫组化染色。结论:益气活血法能显著改善气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠的生物学特性,抑制细胞凋亡可能是其临床疗效机制之一。  相似文献
3.
用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型,在缺血前静脉注射补阳还五汤(3.9g/kg)可抑制脑缺血再灌注损伤后脑组织血栓素B2(TXB2)的升高、脑组织6-酮-PGF1α的降低,降低再灌注后脑组织的钙含量,但对脑组织cAMP含量的增加无明显影响,提示补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理与调节脑内TXA2/PGI2平衡、抑制脑细胞Ca2+超负荷等有关  相似文献
4.
银杏叶提取物对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:30,自引:2,他引:28       下载免费PDF全文
目的:研究银杏叶提取物(FGE)对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型,应用避暗法、跳台法、比色法观察了FGE对小鼠行为、氧自由基代数有前列腺素E2(PGE2)含量的影响。结果:FGE可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习、记忆能力,同时可不同程度地抑制其脑组织中异常升高的丙二醛、一氧化氮和PGE2含量,并可明显增强脑组织中降低的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性  相似文献
5.
姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:25,自引:1,他引:24  
目的:探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普纳建立大鼠脑缺血再灌注模型.结果:姜黄素可升高模型大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素Flα(6-ketoPGFlα)、一氧化氮(NO)含量;降血中丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量,脑组织钙含量.结论:姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用与增加脑血流量,抗脂质过氧化,防止钙超载有关.  相似文献
6.
步长倍通丹红注射液对血小板膜糖蛋白的影响   总被引:23,自引:0,他引:23  
邓芬  胡长林  谢运兰 《中医杂志》2006,47(10):725-725
血小板活化在脑缺血再灌注损伤越来越受到重视,可以通过检测血小板膜糖蛋白(CD41、CD62P)的表达来了解血小板活化状况。步长倍通丹红注射液为丹参与红花的复方制剂,有活血化瘀作用。我们运用流式细胞术检测CD41、CD62P,探讨步长倍通丹红注射液对血小板活化的影响。  相似文献
7.
银杏叶提取物在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用   总被引:23,自引:0,他引:23       下载免费PDF全文
目的:研究银杏叶提取物(GbE)对大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内自由基、氨基酸动态平衡的影响及其对原代培养的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+〕i)的影响和特征。方法:采用高压液相色谱仪测量大鼠大脑皮质中氨基酸(G1u、Asp,GABA、G1y)的浓度;MDA和GSH-Px采用TBA法测量,SOD采用嘌呤法测量。使用显微荧光检测系统检测单个原代培养的海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+)i)的变化和特征。结果:与非治疗组比较,GbE各浓度治疗组的缺血大脑皮质内G1u、Asp和MDA含量在各时间观察点(缺血3h、缺血再灌注lh和缺血再灌注2h)均明显降低(P<0.0l或P<0.05),而SOD和GSH-Px含量则在各时间观察点均明显升高(P<0.0l或P<0.05);GbE l0mg/kg、15mg/kg治疗组缺血大脑皮质内的GAGB和G1y含量在各时间观察点均有所降低(P<0.05)。与GbE 5mg/kg治疗组比较,GbE l0mg/kg,15mg/kg治疗组大脑皮质内的G1u、Asp和MDA含量在各时间观察点较低(P<0.05),而GABA,Gly,SOD和GSH=Px含量则较高(P<0.05);GbE l0mg/kg治疗组与15mg/kg治疗组之间差异无显著性。当向原代培养的神经元同时给予谷氨酸l×l0—5mol/L和GbE 25μg/m120s时所诱导的[Ca2+]i明显低于单独使用谷氨酸l×l0—5mol/L所诱导的[Ca2+]i变化,其峰值明显下降,且在上升阶段其升高速度减慢,下降阶段的时间也有所缩短,二者之间的平台期相对延长,当其返回基线后,再次给予谷氨酸l×l0-5mol/L时,其反应可恢复。结论:GbE在大鼠脑再灌注损伤中可通过保持抑制性氨基酸/兴奋性氨基酸、自由基系统的平衡,及快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内[Ca2+]i浓度升高,从而保护受损的神经元。  相似文献
8.
黄芪对兔脑缺血再灌注损伤的影响   总被引:22,自引:0,他引:22  
唐映红 《中药材》1996,19(12):629-632
用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型。在缺血前静注黄芪(3.3g/kg)可显著抑制再灌注损伤后脑组织丙二醛含量的升高(p<0.05),并提高谷胱苷肽过氧化物酶活性(p<0.05),但对再灌注损伤后脑组织钙、血栓素A_2、前列环素及环-磷酸腺苷含量无明显影响(p>0.05)。提示黄芪抗脑缺血再灌注损伤的机理与其抑制脑组织局部自由基导致的脂质过氧化损伤、提高抗氧化酶活性有关。  相似文献
9.
脑络通对大鼠急性脑缺血—再灌注损伤保护作用的实验研究   总被引:21,自引:2,他引:19  
应用大鼠急性脑缺血-再灌流模型,观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量(rCBF)、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的影响。结果表明,脑络通可明显增加模型鼠脑缺血-再灌流损伤低灌注期rCBF,减轻脑水分含量(P〈0.05),改善血和脑组织中NO及ET的异常升高。提示脑络通对脑缺血-再灌注损伤有明显的保护作用。  相似文献
10.
目的:研究脑络欣通对脑缺血再灌注半暗带神经细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:采有气虚血瘀局灶性脑缺血再灌注模型鼠,大脑中动脉阻断2h,再灌注ld、3d,用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达。结果:与模型组比较,脑络欣通组缺血半暗带的凋亡细胞显著减少,bcl-2蛋白表达显著增加,bax蛋白表达显著减少。结论:脑络欣通可能通过促进bcl-2基因的表达,抑制bax基因的表达对半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。  相似文献
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