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1.
青藤碱抑制H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨青藤碱对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:在原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同剂量青藤碱(10,30,100 μmol·L-1)对心肌细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性及NF-KB蛋白表达的影响.结果:H2O2组与空白对照组相比,心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01),并随着时间的延长其凋亡率不断增高;青藤碱明显抑制H2O2所诱导各个时问段的心肌细胞凋亡率(P<0. 01),降低MDA含量,增加SOD,LDH活性,抑制NF-KB蛋白表达.结论:青藤碱对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有抑制作用,其作用机制可能与其抗脂质氧化、抑制心肌细胞表达NF-KB有关.  相似文献
2.
目的:观察丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其机制。方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10 mL·kg-1灌胃)、模型组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10 mL·kg-1灌胃)、丹蒌片组(0.9 g·kg-1)。预防性给药7 d后,结扎大鼠心脏冠脉左前降支,50 min后复灌,制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。每组取6只大鼠于复灌2 h检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB),内皮素(ET),一氧化氮(NO)水平及心肌组织丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平。剩余大鼠于造模前及复灌48 h进行心脏射血分数检测,每组取6只进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。余大鼠行依文思蓝-TTC染色评估心肌梗死面积。结果:复灌2 h时,与模型组比较,丹蒌片组血清LDH及CK-MB均明显降低(P<0.05),血清ET-1明显降低,NO明显升高(P<0.05),心肌组织MDA及MPO明显升高(P<0.05)。复灌48 h时,与模型组比较,丹蒌片组心脏EF值明显上升(P<0.05),心肌梗死范围明显下降(P<0.05),心肌凋亡指数明显下降(P<0.01);与模型组比较,丹蒌片组心肌Caspase-3,Bax蛋白表达明显升高(P < 0.05,P < 0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05)。结论:丹蒌片在MIRI早期可以保护内皮细胞功能、抑制氧化及炎症浸润,在MIRI晚期可能通过抑制细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心功能来实现对心脏的保护作用。  相似文献
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