能谱CT在不典型结核球与肺癌中的诊断价值

目的 探讨能谱CT在不典型结核球与肺癌中的鉴别诊断价值.方法 对45例肺结节或肿块患者进行能谱平扫及2期增强扫描,所有病灶均经病理证实.选取平扫、动脉期及静脉期能谱图像对不典型结核球组与肺癌组进行分析,测量、计算感兴趣区的标准化碘浓度(NIC)、能谱衰减曲线斜率(λHU)、平扫及2期增强扫描CT值.用两独立样本t检验分析2组病灶各能谱参数的差异.生成受试者工作特性(ROC)曲线,并比较各参数的灵敏度和特异度.结果 45例患者中,不典型结核球11例,肺癌34例.比较2组的NIC、两期增强λHU和70 keV单能量图像净增CT值,肺癌组均高于不典型结核球组,差异有统计学意义(P<0.05);而2组平扫CT值差异无统计学意义(P>0.05).当NIC诊断阈值为0.105时,约登指数最大(0.733),ROC曲线下面积(AUC)为0.89,灵敏度和特异度分别为82.4%和90.9%.结论 能谱CT各参数有助于不典型结核球与肺癌的鉴别诊断,尤其是NIC值诊断价值较高.     

利用CRISPR/Cas9技术构建22q-Enh3增强子元件敲除型A549稳定细胞系

目的 增强子元件敲除细胞系是探索增强子功能的理想细胞模型,为了探索位于22q12.2肺癌易感染色质区的增强子元件22q-Enh3的生物学功能,建立敲除22q-Enh3增强子元件的纯合细胞系.方法 利用CRISPR/Cas9(clustered regularly interspaced short palindromic repeats/crispr-associated 9)基因敲除技术在非小细胞肺癌A549细胞系中敲除22q-Enh3增强子,并运用流式细胞术、细胞培养以及PCR技术筛选和鉴定敲除型克隆.结果 我们最终获得了3个敲除增强子元件22q-Enh3的纯合子细胞克隆.结论 本研究为进一步研究22q-Enh3增强子元件的生物学功能提供了细胞模型,并为应用CRISPR/Cas9基因敲除技术建立其他增强子元件敲除型纯合子细胞模型积累了宝贵经验.     

非小细胞肺癌EGFR突变检测技术的研究进展

针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变基因的检测是肺癌靶向治疗的重要基石.目前临床中主要针对肺癌组织、脱落细胞以及液态活检标本开展检测工作,此外尿液标本近期也展现出良好的检测效率.针对上述标本,临床中开展多种检测技术,如以特定靶点为目的的技术,包括数字PCR、楔形探针扩增阻滞突变系统等;以筛查为目的的检测技术,包括二代测序(next generation sequencing,NGS)、Sanger测序等,这些技术在特定的标本类型和检测目的中具有独特的优势.一些新兴的技术,如拉曼光谱,也在临床检测中展现出良好的应用前景.     

拟诊肺癌患者肺额外结节切除术前介入定位

目的 探讨CT引导微弹簧圈定位电视辅助胸腔镜手术(VATS)切除拟诊肺癌患者肺部额外小结节病灶的价值.方法 对11例拟诊肺癌患者的肺部额外小结节行CT引导下微弹簧圈术前定位.微弹簧圈前端位于靶病灶旁,尾部留置于胸膜表面.之后24 h内行VATS切除,进行肺部主要病灶与额外靶病灶的手术及病理综合评估,选择合适的手术方式进行切除.结果 VATS成功切除术前定位的11个肺小结节病灶(直径4~15 mm),9个病灶的定位用微弹簧圈留尾于肺脏层胸膜表面.定位操作均无严重并发症出现.手术另外切除包含11个肺部主要病灶的16个肺内病灶,获得肺内病灶全面的手术及病理评估结果.结论 微弹簧圈术前定位方法为VATS完成切除并评估拟诊肺癌患者肺内多发病灶提供新的思路.     

孤儿核受体NR4A与肺癌

NR4A核受体可被多种细胞外刺激因素激活而广泛参与调控生物的代谢、生长、分化、凋亡等过程.因NR4A核受体结构上的特点,其发挥转录活性不依赖配体,主要依赖转录后修饰.NR4A核受体参与肿瘤的调控是双向性的,既能促进肿瘤增殖,又能促进肿瘤细胞凋亡,与刺激因素、肿瘤类型、肿瘤所处的发展阶段及其在肿瘤细胞的亚细胞定位有关.NR4A核受体亚家族均参与肺癌发病机制,因此本文就NR4A核受体与肺癌的关系作一综述.     

三维斑点追踪技术评价肺癌患者培美曲塞联合顺铂化疗方案的心肌毒性

目的 探讨应用三维斑点追踪技术评价非小细胞肺癌(NSCLC)患者培美曲塞联合顺铂化疗方案心肌毒性的价值.方法 追踪观察38例NSCLC患者化疗前、化疗3周期和化疗6周期的常规超声心动图、心脏组织多普勒及三维斑点追踪表现.比较3组间左心室整体面积应变(GAS)、整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)及常规超声心动图参数和组织多普勒参数的差异,并应用受试者工作特性(ROC)曲线评价三维应变参数对诊断心肌毒性的应用价值.结果 化疗6周期GAS、GLS、GCS明显低于化疗前(P<0.05),化疗6周期GAS、GLS明显低于化疗3周期(P<0.05),化疗3周期GAS、GLS明显低于化疗前(P<0.05).化疗6周期的组织多普勒舒张早期峰值(Em)及舒张早期、晚期峰值比(Em/Am)与化疗前、化疗3周期比较差异有统计学意义(P<0.05),化疗前与化疗3周期的Em/Am比较差异有统计学意义(P<0.05).ROC曲线显示,GAS、Em/Am的ROC曲线下面积分别为0.929及0.813,差异有统计学意义(P<0.05),GAS以-30.5℅为截断值时,判断化疗药物对左室功能损害的特异性为88.2℅,敏感性为81.6℅.结论 3D-STI应变参数能早期敏感地反映培美曲塞联合顺铂化疗方案的心肌毒性,GAS诊断化疗药物对心肌毒性的特异性、敏感性较高,可以为临床检测化疗药的心肌毒性提供早期、敏感、准确的方法.     

微生态与肺癌相关研究进展

人类微生物研究已经成为一个重要领域,更多的证据表明微生物在肿瘤发生、发展的过程中起关键作用.正常呼吸道微生物保持动态平衡,进一步研究呼吸道疾病的微生物变化,可能为肺癌的病因、发病机制、治疗及与预后等提供更加丰富的理论基础及证据.本文对呼吸系统微生态及具体微生物与肺癌发生、发展过程之间的可能联系及作用进行综述.     

三氧化二砷在呼吸系统疾病的研究进展

三氧化二砷作为药物治疗多种疾病已有上千年历史,近年来研究发现其对急性早幼粒细胞白血病具有显著疗效,有关三氧化二砷在其他疾病的研究越来越多,其作用机制复杂,主要包括:诱导细胞凋亡、诱导细胞分化和抑制细胞增殖.该文简要的总结了近年来三氧化二砷在呼吸系统疾病中的研究进展,包括原发性支气管肺癌、支气管哮喘、肺纤维化、恶性胸腔积液等,以提出其在呼吸系统疾病应用的展望,为呼吸系统多种疾病提供治疗新思路.     

肺癌多药耐药机制及其逆转方法的研究进展

肺癌是严重影响人类生存的恶性肿瘤之一,其死亡率已居全球恶性肿瘤之首.目前主要采取以化疗为主的综合治疗方案,但临床治疗失败率很高,主要原因是肺癌细胞对化疗药物产生多药耐药性(multi-drug resistance,MDR).因此,逆转耐药已经成为治疗肺癌的关键.本文就近年来对肺癌耐药机制及其逆转策略的研究进展作一综述.     

黄芪甲苷通过调节细胞自噬增强贝伐单抗在肺癌细胞系A549中抗肿瘤作用机制的研究

目的：验证黄芪甲苷可以通过调节细胞自噬增强贝伐单抗对肺癌细胞系A549细胞增殖能力的影响，讨论黄芪甲苷在A549中的抗肿瘤作用机制。方法：MTT方法检测黄芪甲苷单药以及与贝伐单抗联合应用对A549细胞增殖能力的影响。Western blot方法分别检测黄芪甲苷以及贝伐单抗处理A549后自噬相关蛋白P62和LC3的表达水平。RT-PCR方法检测黄芪甲苷处理后A549细胞内侵袭相关基因MMP-2和MMP-9的表达情况。ECIS方法检测黄芪甲苷处理后A549细胞黏附与迁移能力的变化。结果：MTT检测结果显示，100 mg/L的黄芪甲苷与750 mg/L的贝伐单抗联合应用对A549细胞的活力有显著的抑制作用，两药联合应用组与对照组相比差异有统计学意义，P值为0.0009。Western blot检测结果显示，黄芪甲苷能够通过影响自噬通路P62和LC3的表达从而抑制自噬的发生。RT-PCR方法显示黄芪甲苷能显著抑制侵袭相关基因MMP-2和MMP-9的表达，黄芪甲苷组与对照组相比差异有统计学意义，P值分别为0.0001和0.001。ECIS结果显示黄芪甲苷能够增强A549细胞的黏附能力并抑制其转移。结论：体外研究结果显示黄芪甲苷能够增强A549细胞的黏附能力并抑制其转移和侵袭，这一过程是通过抑制细胞自噬的发生，而贝伐单抗有较弱的促进自噬发生的作用，当两者联合时较单用贝伐单抗更强的抗肿瘤细胞增殖的作用。