黄芩素对喉癌Hep-2细胞增殖的抑制作用

目的：探讨黄芩素对人喉癌Hep-2细胞的增殖抑制作用。方法：Hep-2细胞在含黄芩素（10~80μmol/L）的培养基中，分别培养24 h及48 h，用MTT法检测对细胞增殖的影响；用台盼兰染色法检测对细胞活力的影响；用吖啶橙染色法（AO染色法）检测对细胞形态的影响。结果：黄芩素呈时间-剂量依赖性的抑制Hep-2细胞的增殖，并可使细胞活力明显降低；AO染色法显示，黄芩素可诱导Hep-2细胞形态发生明显变化，呈凋亡形态。结论：黄芩素可抑制喉癌Hep-2细胞增殖，降低细胞活力，诱导喉癌Hep-2细胞呈典型的凋亡形态。     

心肌细胞面积与其活力缺乏相关关系

目的:建立培养心肌细胞活力的测定与简便的面积测量方法,观测不同培养条件下,新生大鼠心肌细胞面积与活力的关系.方法:采用一步伊红染色法与NIH Image软件测量心肌细胞面积.MTT比色法测量心肌细胞的A490 nm值,以A490 nm/总细胞数之比作为衡量心肌细胞活力的指标.结果:心肌细胞面积随培养时间延长而增大,随接种密度增加而减小,且有血清培养组的面积明显大于无血清培养组(P<0.01).心肌细胞的A490 nm值与A490 nm/总细胞数之比随培养时间延长均保持不变,当细胞接种密度为4.5×104/cm2时,A490 nm/总细胞数之比达峰值,且无血清培养组的A490 nm值与A490 nm/总细胞数之比皆明显低于有血清组(P<0.01).结论:在培养时间与细胞接种密度不同的培养条件下,培养新生大鼠心肌细胞面积的改变并未对其活力产生明显影响,即面积与活力之间缺乏相关关系.     

mGluR5拮抗剂SIB-1893逆转6-OHDA抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸的作用

目的 :研究亲代谢型谷氨酸受体 5 (mGluR5 )拮抗剂 (E) 2 甲基 6 (2 苯乙烯 )嘧啶 (SIB 1893)及6 羟基多巴胺 (6 OHDA)对星形胶质细胞摄取谷氨酸功能的影响。方法 :取新生大鼠脑星形胶质细胞作原代培养 ,根据 [3 H]标记的D ,L 谷氨酸摄入量判断细胞的谷氨酸摄取功能。应用高效液相色谱法(HPLC)与荧光检测器联用的方法检测培养液中的谷氨酸水平 ;乳酸脱氢酶 (LDH)释放法测定细胞活力。结果 :6 OHDA呈浓度依赖性抑制星形胶质细胞谷氨酸摄取功能、降低细胞活力 ,但不诱导细胞释放谷氨酸 ;SIB 1893不影响正常星形胶质细胞的谷氨酸摄取量 ,但可以增加 6 OHDA损伤组的谷氨酸摄取量。结论 :6 OHDA的神经损伤机制可能与其抑制星形胶质细胞谷氨酸摄取功能有关 ,SIB 1893则能逆转 6 OHDA引起的谷氨酸摄取抑制效应 ,具有神经保护作用     

单壁碳纳米管对小鼠N2a神经瘤细胞潜在毒性的探讨

目的探究单壁碳纳米管（single—wailed carbon nanotubes，SWCNTs）对小鼠成神经瘤细胞（N2a）的细胞毒性作用。方法采用不同浓度的SWCNTs悬液（0、12．5、25、50ug·ml-1）对N2a细胞进行24h染毒处理后，检测细胞活力，细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平。结果随着N2a染毒浓度的增加，N2a细胞活力下降，ROS含量增加，GSH含量下降。在维生素C（Vitc）存在的情况下，最高浓度组（50ug·ml-1）产生的细胞损伤最大程度上得到缓解。结论SWCNTs的暴露在某种程度上可对N2a细胞产生一定的细胞毒性，并且VitC可以通过降低氧化损伤对N2a细胞起到一定的保护作用。     

高氧诱导A549细胞凋亡

目的探讨高浓度氧（高氧）诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞（A549细胞）凋亡的机制。方法以A549细胞为研究对象,将细胞随机分成正常对照组和高氧干预组。正常对照组采用正常培养,高氧干预组用含95%O2和5%CO2混合气行高氧损伤,分别检测A549细胞的细胞活力、细胞凋亡率和capase-8的表达。结果高氧干预组细胞活力OD值（0.39±0.03）明显低于正常对照组（0.57±0.08）,高氧干预组细胞凋亡率和capase-8表达的IOD值[（9.55±0.04）%;（1368.44±19.61）]均明显高于正常对照组[（0.26±0.04）%;（934.29±37.40）],差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论高氧可诱导A549细胞caspase-8表达增加,导致A549细胞凋亡。     

利用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）测定细胞活力的方法与应用

目的：利用细胞内脱氢酶对2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）的催化作用建立比目前常用的3-（4，5-二甲基-2-噻唑）-2，5-二苯基溴化四氮唑（噻唑蓝，MTT）法更可靠的测定细胞活力的方法。方法使用不同浓度的TTC溶液测定细胞活力，并确定TTC的有效浓度范围。在计算所测定值与细胞数量函数关系的基础上，通过与传统测定细胞活力的MTT法进行比较，分析该方法的可行性。结果0．5％～1．0％浓度范围内的TTC溶液可用来测定细胞活力，测定值与细胞数量之间存在线性关系，与MTT法得到的结果基本一致，可避免MTT法测定过程中来自于细胞培养体系中其他抗氧化物质的非特异性干扰。结论 TTC可用于测定细胞活力，可替代常规的MTT法，具有操作简便，费用经济，结果可靠等优点。     

大力推广普及科学气功加速全面建设小康社会（四）

加拿大长寿专家罗拉·谢发德说：“再没有比体育锻炼更好的办法能使你永葆青春了。”科学气功是延缓衰老、增益寿命的最有效方法。人脑细胞20岁处于最高峰值，20岁以后开始衰退，其它器官从30岁后开始向衰老方向转动。随着年龄的增大，脑细胞活力和机体活力、智力水平会逐步降低，这是一种进行性生理老化过程。其中，老年智力衰退可出现高级智能全面紊乱，严重者自知力丧失，     

体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧模型的建立

目的建立大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）缺氧模型。方法植块法培养CMECs，免疫细胞化学鉴定微血管内皮细胞特异性标志。将原代培养的CMECs在1％O2-94％N2-5％CO2低氧气体环境中培养24h制备低氧损伤模型（L组），以无血清常氧培养作为对照组（N组）。倒置相差显微镜观察缺氧前后细胞形态变化，MTT法测定细胞活力，AnnexinV—FITC和PI双标记法测定细胞凋亡率。结果植块法培养的大鼠CMECs具备典型微血管内皮细胞特征；Ⅷ因子、cD31相关抗原免疫染色鉴定均阳性。缺氧前后细胞形态无明显变化；与N组比较，L组细胞活力明显增加（P〈0．05）；细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），其中早期凋亡降低最明显（P〈0．01）。结论本方法可以成功建立简便、易行的CMECs细胞缺氧模型。     

不吃早餐对身体的5点危害

不吃早餐对身体有百害而无一利，不吃早餐主要有下面几大危害： 1、不吃早餐精力不集中，情绪低落。经过一晚上的消化，前一天所吃的晚饭已经消耗的差不多了，体内血糖指数较低，这时如果不吃早餐补充能量。就会使以葡萄糖为能源的脑细胞活力不足，人就会出现疲倦，精神难以集中和记忆力下降的症状，反应迟钝。     

心脏的能量之源—辅酶Q10

什么是辅酶Q10？辅酶Q10是一种广泛分布于人体中的脂溶性有机醌类化合物，它辅助线粒体制造能量，为我们的身体提供维持生存的基本能量。它在人体心脏中具有重要的生理和药理作用，是维持心脏肌肉细胞活力必不可少的物质。由于心肌的能量运行需要充足的辅酶Q10，因此它被欧美医学家称为心脏的能量元素。很多老人都知道ATP能量合剂，