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1.
天麻醒脑胶囊的溶栓作用及对凝血系统的影响   总被引:8,自引:5,他引:3       下载免费PDF全文
目的:探讨天麻醒脑胶囊的溶栓作用及其初步机制,同时评价其对凝血系统的影响.方法:采用改良的Charlton和Tomihisa方法评价天麻醒脑胶囊对电刺激大鼠颈动脉血栓的溶栓作用;应用ELISA方法测定天麻醒脑胶囊对家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)活性的影响.同时评价PUW对家兔优球蛋白溶解时间(ELT)、凝血酶原时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)含量和血液流变学的影响.结果:0.6,1.2 g·~(-1)天麻醒脑胶囊的再通率分别为40%,50%,再栓率分别为50%,40%;0.3 g·kg~(-1)的天麻醒脑胶囊对再通率和再栓率均无明显作用.0.5,1.0 g·kg~(-1)的天麻醒脑胶囊于末次给药后60,120 min均明显抑制血浆PAI-1活性,60(180min显著提高血浆tPA活性.1 g·kg~(-1)天麻醒脑胶囊于给药后60,120 min可明显缩短ELT,0.25,0.5 g·kg~(-1)的剂量则无明显影响.0.5,1.0 g·kg~(-1)的天麻醒脑胶囊显著延长KPTT和PT,明显降低Fib水平;3种剂量的天麻醒脑胶囊对TT及红细胞电泳、高切、中切和低切均无明显影响.结论:天麻醒脑胶囊显著提高闭塞颈动脉的再通率,同时降低再通后颈动脉的再栓率;抑制PAI-1活性,同时提高tPA的活性可能是其具有较好溶栓作用的分子机制.天麻醒脑胶囊可影响内凝和外凝系统,减少血管壁纤维蛋白的沉积,也提示在临床用药过程中,有可能发生出血倾向,需密切监测患者的凝血系统.  相似文献
2.
目的:探讨丹参对血管紧张素Ⅱ致肾小球硬化的干预作用。方法:采用血管紧张素Ⅱ刺激系膜细胞增殖,同时加入不同剂量的丹参注射液分别对系膜细胞作用24 h。观察系膜细胞纤溶酶原激活剂抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)mRNA、培养上清液中的PAI-1蛋白和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的含量,以及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的变化。结果:丹参明显抑制住了由血管紧张素Ⅱ刺激大鼠肾脏系膜细胞而产生的PAI-1 mRNA以及蛋白表达的升高,且其抑制作用的强弱与丹参注射液的剂量密切相关。丹参还明显下调了因血管紧张素Ⅱ刺激后TGF-β1的表达增加以及细胞内ROS水平的升高。结论:丹参下调血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞PAI-1表达的增加,以及抑制TGF-β1的分泌增加与细胞内ROS水平的增高,从而发挥抗肾小球硬化的作用。  相似文献
3.
目的:对比研究地龙的鲜品和干品的可溶性蛋白及纤溶酶活性.方法:采用Bradfold方法测定蛋白含量,SDS-PAGE进行蛋白谱带的分析,并采用琼脂糖-纤维蛋白平板法进行纤溶酶活性的测定.结果:以干燥品计,鲜品的蛋白提取率为( 13.89±0.86)%,蛋白含量为(63.14±0.38)%,体外纤溶酶活性为(8 743 ±17) IU·g-1;干品蛋白提取率为(9.82±0.75)%,蛋白含量为(45.16 ±0.12)%,体外纤溶酶活性为(206±14) IU·g-1;SDS-PAGE凝胶电泳结果显示,鲜品共显示12条蛋白谱带,干品的谱带较少,且不清晰.结论:鲜地龙的可溶性蛋白提取率、含量及体外纤溶酶活性均明显高于干品,且蛋白组分有较大的差异.  相似文献
4.
目的:探讨丹参对血管紧张素Ⅱ致肾小球硬化的干预作用.方法:采用血管紧张素Ⅱ刺激系膜细胞增殖,同时加入不同剂量的丹参注射液分别对系膜细胞作用24 h.观察系膜细胞纤溶酶原激活剂抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)mRNA、培养上清液中的PAi-1蛋白和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的含量,以及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的变化.结果:丹参明显抑制住了由血管紧张素Ⅱ刺激大鼠肾脏系膜细胞而产生的PAI-1 mRNA以及蛋白表达的升高,且其抑制作用的强弱与丹参注射液的剂量密切相关.丹参还明显下调了因血管紧张素Ⅱ刺激后TGF-β1的表达增加以及细胞内ROS水平的升高.结论:丹参下调血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞PAI-1表达的增加,以及抑制TGF-β1的分泌增加与细胞内ROS水平的增高,从而发挥抗肾小球硬化的作用.  相似文献
5.
加强u-PA纤溶途径与基质金属蛋白酶互促反应的研究概况   总被引:3,自引:0,他引:3  
纤溶是纤溶酶原(PLG)经特异性激活物使其转化为纤溶酶(PL),导致纤维蛋白(Fb)溶解或降解的过程。近年研究表明尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)除了纤溶作用外,还参与细胞与细胞,细胞与细胞外基质(ECM)的基质金属蛋白酶(MMP)之间的相互反应和调节[1-2]。协同研究它们的互促反应将会促进细胞微环境、炎症和免疫应答、血管新生、细胞迁移和肿瘤转移方面的新认识,应引起对它们的重视。1 u-PA纤溶u-PA纤溶途径由u-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、PAI-2和PLG组成。PLG在u-PA作用下转化为活性…  相似文献
6.
以纤维蛋白溶解活性、纤溶酶活性为指标,采用均匀设计和灰色系统理论中关联度分析相结合的方法对补阳还五汤处方进行优选和分析,结果表明:补阳还五汤原方作用最好,处方中当归、赤芍、地龙对作用影响较大。  相似文献
7.
目的:深入研究黄芪当归合剂抑制肾脏纤维化的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻模型组和黄芪当归合剂治疗组(14 g.kg-1.d-1)。在治疗后的第3,7,10天观察各组纤维化程度,测定纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及活性PAI-1,t-PA的表达,检测基质金属蛋白酶(MMP-9,MMP-2)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)活性。结果:黄芪当归合剂明显减轻输尿管梗阻导致的肾间质纤维化。在各时间点,模型组总PAI-1及活性PAI-1的表达较假手术组明显增高,而经黄芪当归合剂治疗后PAI-1表达及活性较模型组显著降低;模型组中t-PA仅在第3天时增高,同时黄芪当归合剂治疗组较模型组明显降低。整个观察期中模型组和黄芪当归合剂治疗组的MMP-2,9活性均较假手术组明显增高,但2组间无统计学差异;模型组的TIMP-1活性在第7天和第10天时显著增高,而黄芪当归合剂治疗组较模型组显著降低。结论:黄芪当归合剂可以改善肾组织PAs/PAIs及MMPs/TIMPs系统的失衡而减少细胞外基质的积聚,可能是其抑制肾间质纤维化的机制之一。  相似文献
8.
目的:观察针刺结合神经生长因子、尿激酶治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法:将60例DPN患者随机分为2组各30例。治疗组采用针刺结合神经生长因子、尿激酶治疗,对照组采用针刺治疗。比较2组临床疗效及神经传导速度的改善情况。结果:总有效率治疗组为90%,对照组为60%,2组比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01);治疗组治疗后神经运动和感觉传导速度均明显加快,与治疗前比较,差异均有非常显著性意义(P〈0.01);对照组治疗后神经运动和感觉传导速度也有所加快,正中神经运动和感觉传导速度治疗前后比较,差异均无显著性意义(P〉0.05),腓浅神经运动和感觉传导速度治疗前后比较,差异均有显著性意义(P〈0.05);治疗后神经运动和感觉传导速度2组比较,差异均有显著性意义(P〈0.05)。结论:针刺结合神经生长因子及尿激酶治疗DPN有较好疗效。  相似文献
9.
糖肾1号方治疗早期糖尿病肾病44例   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
目的: 观察糖肾1号方治疗早期糖尿病肾病的临床疗效及对人组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制因子(PAI-1)的影响。 方法: 88例患者采用随机按数字法分为观察组和对照组各44例。在控制血压和血糖的基础上,对照组服用卡托普利片,12.5 mg/次,3次/d;观察组在对照组治疗的基础上加用糖肾1号方,1剂/d。两组疗程均为12周。检测治疗前后24 h尿蛋白(UAER),尿微量白蛋白与肌酐的比值(ACR)、空腹血糖(FPG)、和糖化血红蛋白(HbAlc);检测治疗前后胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;检测治疗前后血清t-PA和PAI-1水平,检测治疗前后血浆D-二聚体(D-D)、血小板聚集率和血浆纤维蛋白原(FIB)。 结果: 观察组总有效率90.91%,对照组为68.18%,观察组优于对照组(P<0.05);治疗后观察组UAER和ACR水平低于对照组(P<0.01);治疗后观察组TC,TG,LDL-C水平低于对照组(P<0.01),HDL-C水平高于对照组(P<0.01);观察组t-PA升高,并高于对照组(P<0.01),观察组PAI-1水平下降,并低于对照组(P<0.01);治疗后观察组FIB,D-D和血小板聚集率均比治疗前下降,并低于对照组(P<0.01)。 结论: 糖肾1号方能调节t-PA/PAI-1活性,降低D-D,FIB和血小板聚集率,改善脂代谢,降低血液黏度,减少UAER,对早期DN肾功能有一定保护作用。  相似文献
10.
目的:探讨通窍化栓汤对急性脑梗死患者组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性的影响。方法:将100例急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组各50例。对照组给予尼莫地平片20 mg,tid;0.9%氯化钠注射液250 mL加血栓通注射液0.3 g,gtt,qd;口服阿司匹林肠溶片100 mg,qd。治疗组在对照组基础治疗加通窍化栓汤100 mL,口服,tid,疗程15 d。观察临床疗效、t-PA以及PAI活性的变化及脑卒中临床神经功能缺损评分。结果:治疗组和对照组总有效率分别为90%,68%,治疗组优于对照组(P<0.05);两组t-PA及PAI都有不同程度改善(P<0.05),治疗组t-PA,PAI水平改善更明显(P<0.05);两组NFD评分均有不同程度改善,治疗组改善较对照组更显著(P<0.05)。结论:通窍化栓汤治疗急性脑梗死疗效确切,能升高血浆t-PA、降低PAI水平,调节血浆纤溶系统功能,有效改善神经功能缺损评分,且疗效优于单独西药治疗。  相似文献
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