首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   436篇
  国内免费   1篇
  完全免费   118篇
  中国医学   555篇
  2018年   7篇
  2017年   27篇
  2016年   28篇
  2015年   36篇
  2014年   50篇
  2013年   47篇
  2012年   44篇
  2011年   48篇
  2010年   46篇
  2009年   43篇
  2008年   47篇
  2007年   31篇
  2006年   28篇
  2005年   21篇
  2004年   19篇
  2003年   7篇
  2002年   13篇
  2001年   2篇
  2000年   3篇
  1999年   2篇
  1996年   1篇
  1994年   1篇
  1992年   2篇
  1989年   1篇
  1987年   1篇
排序方式: 共有555条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 观察6种常用活血中药(赤芍、丹参、川芎、三七、桃仁和酒大黄),对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应和血脂的影响。方法 90只6~8周龄小鼠随机分成8组:赤芍组、丹参组、川芎组、三七组、桃仁组、酒大黄组、模型组和对照组(辛伐他汀)。予西方类型膳食喂养13周,待其形成成熟的动脉粥样硬化斑块后,给予药物治疗13周。检测小鼠血脂,处死动物并取出心脏及主动脉,免疫组织化学染色法观察小鼠主动脉根部CD68、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果 中药各组均有一定的调脂作用;模型组CD68表达最为活跃,而丹参组、川芎组、三七组和对照组的CD68阳性表达细胞较少(P<0.05);酒大黄组和对照组AS斑块内炎症因子MCP-1、TNF-α表达较模型组明显减少(P<0.05)。结论 上述活血中药能够干预ApoE基因缺陷小鼠成熟斑块的进展,有一定稳定斑块的作用,其机制可能与调节脂质代谢和抑制炎症反应有关,不同活血药在常规剂量下其作用环节和强度上可能存在差异。  相似文献
2.
目的:应用内毒素(LPS)所致小鼠全身炎症反应综合征(SIRS),多器官功能失常综合征(MODS)动物模型,研究参数注射液对SIRS,MODS的保护作用。方法:将雄性,5-7周龄BALB/c小鼠随机分为正常组,LPS模型组和参麦注射淮加LPS组,根据SIRS和MODS监诊断标准,检查小鼠肛温,外周血白细胞计数,血液生化及肺脏和肝脏病理学,并测定血浆内毒素和血清肿瘤坏死因子(TNFα)水平,结果:腹腔注射LPS可致内毒素血症和高TNFα血症,可使小鼠体温明显降低,外周血细胞数减少,能明显降低血糖水平,增加血清甘油三酯和胆固醇水平,病理结果显示,LPS可致肺和肝脏毛细血管扩张,充血,水肿和炎细胞浸润,参麦注射液机明显升高LPS所致小鼠的低体温和低外周血白细胞数,可改善内毒素所致小鼠低血糖状态和减轻LPS所致的各脏器病理改变,可明显降低血浆内毒素和TNFα水平,结论:参麦注射液对LPS所上鼠SIRS和MODS具有显著的保护作用,其保护机制可能与降低内毒素水平和减少TNFa分泌有关。  相似文献
3.
目的:研究大黄对全身炎症反应综合征(SIRS)患儿的治疗作用及其作用机制。方法:78例SIRS患儿入院时随机分为大黄治疗组(简称大黄组)40例及常规治疗组(简称常规组)38例,大黄组在常规组治疗基础上给予生大黄粉口服或鼻饲,入院时及入院后第3日用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α);用全自动散射比浊定量分析法测定C反应蛋白(C-RP)、补体(C3、C4),并进行比较。结果:大黄组治愈率明显高于常规组,病死率明显降低。SIRS患儿入院时血清TNF-α、C-RP、C3及C4显著高于正常对照组,随着病情缓解,上述指标有不同程度下降,且大黄组下降更明显。结论:大黄能改善SIRS患儿的预后,其主要机制是大黄对炎性因子和补体有拮抗作用。  相似文献
4.
目的观察糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者尿中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的变化及雷公藤多甙(triptolide,TL)对其影响,探讨TL对DN的治疗作用。方法67例患者分为两组,治疗组(35例)采用TL和苯那普利联合治疗,对照组(32例)单用苯那普利治疗,疗程6个月,观察治疗前后尿MCP-1等指标的变化。结果DN患者尿MCP-1水平显著高于健康人(P<0.01),治疗组治疗后尿MCP-1显著下降(P<0.05),与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论TL使尿中MCP-1的排出减少,抑制炎症反应改善肾功能。  相似文献
5.
非酒精性脂肪性肝病   总被引:15,自引:0,他引:15       下载免费PDF全文
非酒精性脂肪性肝病(non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床病理综合征。NAFLD表现不同程度的肝脏病变,从没有任何炎症的单纯脂肪肝至显著纤维化甚至肝硬化的严重炎症反应,主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化3种类型。  相似文献
6.
丹参对家兔小肠吻合口肉芽组织修复作用的观察   总被引:14,自引:0,他引:14  
将50只实验用家兔分批建立小肠吻合口模型,并随机分为两组。丹参组肌注参注射液0.6ml/kg,每日1次,对照组不予用药。分别于术后3、5、7、14和30天观察吻合口愈合情况,结果显示丹参组吻合口早期以淋巴细胞,巨噬细胞浸润为主,组织坏死程度较轻,毛细血管、成纤维细胞增生较对照组明显。胶原纤维密度在3、5、7天较对照组主,在术后30天则显著低于对照组。这些均表明丹参能明显提高吻合口愈合的质量。  相似文献
7.
目的 观察黄芪多糖对中性粒细胞与血管内皮细胞黏附作用及相关黏附分子表达的影响,以探讨黄芪托毒生肌作用与其对伤口愈合中炎症反应作用的关系。方法 以黄芪多糖或黄芪多糖加白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)处理人中性粒细胞(PMN)或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究黄芪多糖对PMN与HUVEC黏附的作用,用Cell—ELISA、APAAP法研究黄芪多糖对细胞表面黏附分子表达的影响。结果 黄芪多糖作用于HUVEC能明显促进其与PMN的黏附,而作用于PMN未见其作用增强。黄芪多糖与IL-1共同处理HUVEC,能促进IL-1诱导的PMN与HUVEC的黏附增强,且能增加由IL-1、TNF诱导的HUVEC表达黏附分子ICAM-1的表达;黄芪多糖处理PMN后对黏附分子CD18的表达无作用。结论 黄芪多糖可通过促进内皮细胞表面ICAM-1的表达而促进中性粒细胞与内皮细胞的黏附,促进伤口愈合中的炎症反应,这可能是黄芪托毒生肌作用的生物学基础之一。  相似文献
8.
全身炎症反应综合征的中医辨证论治   总被引:12,自引:2,他引:10  
本文讨论全身炎症反应综合征 (SIRS)主要病因病机和基本证候,认为热毒炽盛、败血阻滞、脏腑虚损、阴阳逆乱贯穿于发病的始终;毒热、瘀血和急性虚证为其基本证候.作者就临床常见证型 (热毒炽盛、阳明腑实、湿热蕴结、败血阻滞、邪陷心包、气血两虚、邪盛亡阳、邪盛亡阴 )及其辨治作一论述.  相似文献
9.
目的:探讨醒脑静脉注射液对急性大灶性脑梗塞患炎症反应的影响。方法:42例患随机分为2组:对照组21例(常规方法治疗),醒脑静组21例(常规醒脑静注射液治疗),观察治疗前后血清肿瘤坏死因子(TNF)、可溶性血管细胞粘附分子-1(SVCAM-1)的变化与临床疗效,并与19名健康人对照。结果:两组患治疗前血清TNF、SVCAM-1均显高于健康组,治疗后显改善,而且以醒脑静组改善更为明显;醒脑静组治愈、显效率也显高于对照组(57.1%与33.3%,P<0.05)。结论:醒脑静注射液对炎症反应的抑制可作为其治疗脑梗塞重要机理。  相似文献
10.
醒脑静对内毒素致大鼠全身炎症反应综合征的影响   总被引:10,自引:0,他引:10       下载免费PDF全文
杨光田  王进 《中国药学杂志》2006,41(15):1142-1144
 目的观察醒脑静对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)中的作用。方法静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠SIRS模型。雄性Wistar大鼠85只,随机分为假手术对照组(C组)、LPS模型组(LPS组)和醒脑静治疗组(XNJ组);XNJ组依据给药剂量不同(5,10,15 mL·kg-1)又分为XNJ-5,XNJ-10,XNJ-15共3个亚组。LPS组和XMJ组按观察时间分为1,2,4,6 h 4个亚组。运用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测单个核细胞中NF-κB活性、血清中TNF-α及IL-6水平,并观察肺脏和肝脏的病理学变化。结果LPS组单个核细胞中NF-κB活性及TNF-α浓度明显升高,2 h最明显,显著高于对照组;血清IL-6浓度随着时间的推移不断升高,显著高于对照组,病理结果显示,LPS组肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润,肝脏毛细血管扩张、充血、水肿和炎症细胞浸润。XNJ组与LPS组比较,NF-κB活性、TNF-α及IL-6水平显著降低,肺脏和肝脏的病理损伤减轻。结论醒脑静可通过抑制NF-кB活性、TNF-α及IL-6水平,改善内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征。  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号