补脾益气中药对哮喘大鼠模型BALF中IL-5 GM-CSF TNF-α和sIL-2R的影响

目的：探讨白细胞介素-5（IL-5）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）在哮喘发病过程中的作用及补脾益气中药（补脾益气中药）对其含量的影响。方法：采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型，观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-5、GM—CSF、TNF-α和sIL-2R含量的变化。结果：与正常组比哮喘组BALF中IL-5、GM—CSF、TNF-α和sIL-2R含量均显著增高，尤其是IL-5增高更显著；相关分析表明GM—CSF和IL-5、GM—CSF和TNF-α显著相关；补脾益气中药能降低BAFL中这4种细胞因子的含量。结论：IL-5、GM—CSF、TNF-α和sIL-2R在哮喘大鼠的气道炎症细胞浸润过程中有很重要的作用，它们加速了哮喘非特异性气道炎症的发生和发展。GM—CSF与IL-5和TNF-α之间存在密切的联系，可能对嗜酸性粒细胞（EOS）的聚集、迁移、活化和黏附有协同作用。补脾益气中药可以通过降低细胞因子水平，改善气道的炎症状况。  

益气清肺汤联合标准桃金娘油治疗AECOPD的临床疗效研究

目的:探讨益气清肺汤联合标准桃金娘油治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效.方法:将98例AECOPD患者随机分为治疗组50例和对照组48例.2组患者均给予常规治疗,对照组用标准桃金娘油每次300 mg,每天口服3次.治疗组用中药益气清肺汤,1剂/d,分2次口服,联合标准桃金娘油,2周后分别测定2组患者临床症状、血气分析及肺功能等指标.结果:2组治疗后FEV1,FEV 1％均升高.而治疗组较对照组明显升高(P＜0.01)；治疗后2组均出现PaO2,PaO2/FiO2上升,PaCO2降低(P＜0.01),但是治疗组与对照组比PaO2,PaO2/FiO2明显升高,PaCO2明显降低(P＜0.01)；临床控制率分别是治疗组42.0％,对照组20.83％,2组比较有显著性差异(P＜0.05)；显效率分别是治疗组86.0％,对照组52.08％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:益气清肺汤联合标准桃金娘油可明显改善AECOPD患者血气、肺功能及临床症状.  

防哮饮早期干预对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞和气道炎症的影响

目的 观察防哮饮早期干预对哮喘气道炎症的防治作用机制. 方法 将50只BALB/c健康小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组,每组10只,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.防哮饮小剂量组、大剂量组从小鼠第1次致敏当天起分别灌胃给予防哮饮500g/L、2 500g/L,每天1次,每次0.4ml,共26天.正常对照组和哮喘模型组则以等量生理盐水灌胃.BUD组于第23天予BUD溶液(0.5g/L)0.01ml/d,滴鼻3天.最后1次激发后48h处死小鼠,检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)的含量,光镜下观察肺部EOS浸润和骨髓EOS百分计数(EOS％).结果 哮喘模型组小鼠肺组织HE染色显示小鼠肺部出现大量的炎症细胞浸润,以EOS和中性粒细胞为主.哮喘模型组骨髓EOS％、血清IL-4/IFN-γ的比值、IL-5/IL-12的比值较正常对照组明显升高(P＜0.01)；防哮饮大剂量组和BUD组均能显著降低骨髓EOS％、明显抑制气道及血管周围炎症浸润、降低哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值(P＜0.05或P＜0.01),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 防哮饮能有效下调哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值,降低骨髓EOS％,抑制以EOS浸润为主的气道炎症.  

补肾纳气汤在儿童哮喘缓解期的应用及护理

目的：探讨补肾纳气汤治疗儿童哮喘缓解期慢性气道炎症酌效果及护理方法。方法：60例符合纳入标准的缓解期哮喘儿童随机分为治疗组及对照组各30倒，对照组予吸入丙酸氟替卡松气雾荆治疗，治疗组在此治疗基础上服用补肾纳气汤，疗程3个月，检测治疗前后患儿血清中的相关炎症指标：外周血嗜酸粒细胞（ESO）绝对计数及血清总lgE、CD4＋、CD8＋，CD4＋／CD8＋的数值。结果：治疗组治疗后明显降低ESO、lgE、CD4＋、CD4＋／CD8＋，升高CD8＋。两组问比较，治疗组治疗后对外周血嗜酸粒细胞（ESO）绝对计数及血清总lgE、CD4＋、CD8＋，CD4＋／CD8＋的数值影响优于对照组（P〈0．05），具有显著统计学意义。结论：儿童哮喘缓解期气道炎症治疗采用吸入丙酸氟替卡松气雾荆加服补肾纳气汤，疗程3个月，可降低外周血嗜酸粒细胞（ESO）浓度及CD4＋、升高CD8＋，从而降低血清总lgE，抑制气道炎症，降低气道高反应性，提高患儿免疫力，从而有效减少患儿哮喘发作机会，提高患儿生活质量，减轻家长经济负担，值得临床推广应用。  

阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者炎症状况的影响

目的探讨阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重患者的临床效应及全身与气道炎症状况的影响。方法将42例COPD急性加重患者随机分为：阿奇霉素（250mg口服,bid）与常规治疗6周,观察患者住院天数、急诊次数、住院次数、痰量、肺功能、St.George＇s呼吸问卷（SGRQ）评分及血和痰炎性因子（IL-8、TNF-α）和急性期蛋白CRP的变化。结果两组患者治疗后痰量均显著减少,阿奇霉素治疗组患者观察期住院天数、急性加重次数较对照组明显减少;SGRQ分值中症状评分与总分明显减低,FEV1%明显改善;血、痰IL-8、TNF-α及血CRP均较治疗前有明显降低。对照组治疗后仅CRP显著降低,其它指标均无显著改善。阿奇霉素相关的副作用少。结论阿奇霉素治疗可减轻COPD患者炎症反应、减少发作次数、提高生活质量。  

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织IFN-γ和IL-4含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织干扰素γ（IFN-γ）、白介素4（IL-4）含量的影响。方法：以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织IFN-γ和IL-4含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-4含量明显增加,IFN-γ和IL-4比值明显降低,IFN-γ含量有所升高,但无显著性差异;与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-4含量,升高IFN-γ含量以及IFN-γ和IL-4比值;且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组。结论：咳喘宁可通过调节Th1/Th2细胞因子之间的平衡,抑制气道炎症。  

清胰汤对大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤保护作用机制研究

目的:通过实验动物研究清胰汤对急性胰腺炎相关性肺损伤的治疗作用,阐明可能产生作用的机制,明确清胰汤通过抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8的分泌对急性胰腺炎相关性肺损伤进行早期干预.方法:45只SD大鼠随机分为正常组、急性胰腺炎相关性肺损伤模型组、清胰汤组3组,每组15只.正常组正常饲养,不给药.急性胰腺炎相关性肺损伤模型组用5%牛磺胆酸钠经胰管逆行注射造模后,喂饲无菌蒸馏水.清胰汤组复制模型后,喂饲清胰汤24h后处死大鼠,取右肺第2叶肺组织连同部分支气管,石蜡制片,观察3组大鼠肺组织切片的病理变化.比较支气管肺泡灌洗液中的白细胞总数、中性粒细胞数,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠支气管肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-8,比较三组结果差异性.结果:清胰汤组白细胞总数、中性粒细胞数、TNF-α、IL-8明显低于急性胰腺炎相关性肺损伤模型组(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05).清胰汤组肺组织的病理损害较急性胰腺炎相关性肺损伤模型组明显减轻.结论:清胰汤对于APAu的早期干预能通过抑制TNF-α、IL-8的释放,减轻对中性粒细胞的刺激和趋化来抑制气道炎症,减轻肺组织的病理损害.  

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。  

辛夷苍耳子治疗儿童哮喘缓解期慢性气道炎症机理研究

目的:通过临床和实验研究,观察辛夷、苍耳子对儿童支气管哮喘缓解期慢性气道炎症的作用,并探讨其作用机理。方法:将60例哮喘缓解期患儿分为两组,辛夷、苍耳子口服治疗组和酮替芬口服对照组各30例。治疗3个月后,观察患儿疗效。动物实验中,采用卵蛋白制成过敏性哮喘小鼠模型,随机分成正常组、对照组和治疗组。观察各组引喘潜伏期、EOS、IL-4、IL-5的指标变化,并通过肺组织的切片来观察气道的病理改变。结果:治疗组有效率为83.3%、与对照组有效率80.0%比较,无显著性差异(P>0.05)。治疗组EOS、IL-5浓度明显下降,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。治疗组FEV1明显改善,优于对照组(P<0.05)。动物实验中,辛夷、苍耳子灌胃后治疗组小鼠的引喘潜伏期延长,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。肺组织病理切片观察提示:辛夷、苍耳子灌胃治疗可减轻哮喘模型小鼠肺组织中炎细胞浸润。结论:祛风药辛夷和苍耳子治疗哮喘缓解期慢性气道炎症,具有降低外周血嗜酸性粒细胞浓度、血清白细胞介素5浓度、降低气道阻力、延长哮喘模型小鼠引喘潜伏期的作用。  

地龙汤对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：观察地龙汤对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机制。方法：豚鼠48只随机分为正常组,模型组,地塞米松组,小青龙汤组,地龙汤高(12 g·kg^-1)、低(6 g·kg^-1) 剂量组。除正常组外,其他各组动物经10%卵白蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射致敏和1%气道吸入激发建立哮喘模型。正常组给予等量生理盐水致敏和治疗。各组分别给予药物治疗后,观察动物肺泡灌洗液(bronchoaveolar lavage fluid,BALF)和外周血中总细胞数、嗜酸性粒细胞(eosinophil,Eos)、淋巴细胞(lymphocyte,Ly)、嗜中性粒细胞(neutrophil,Neu)比率。肺组织病理学主要观察Eos数目及其凋亡情况。结果：模型组动物血中及BALF中Eos,Ly,Neu和总细胞数显著增高,与正常组比较,差异十分显著(P＜0.01)。地龙汤高剂量组对外周血及BALF中Eos,Ly,Neu及总细胞数均较模型组有非常显著的差异(P＜0.01),显示出与地塞米松组相似的结果；地龙汤低剂量组亦显示出一定的差异性(P＜0.05)。模型组支气管黏膜水肿明显,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎性细胞浸润,其中较多Eos浸润,支气管壁增厚。电镜下可见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内Eos浸润。地龙汤高剂量组以上改变显著较轻,并见BALF中Eos凋亡；地龙汤低剂量组改变程度低于高剂量组,并见部分Eos凋亡。结论：地龙汤可减轻哮喘豚鼠气道炎症,其作用与抑制Eos浸润,并促进Eos凋亡有关。作用强弱与剂量呈正比例关系。